山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
12期
30-32,后插2
,共4页
孙秀华%张洪开%李玉%于爱鸣
孫秀華%張洪開%李玉%于愛鳴
손수화%장홍개%리옥%우애명
肺肿瘤%磷脂酰肌醇三羟基激酶%S期激酶相关蛋白2%Cdc20同源蛋白1
肺腫瘤%燐脂酰肌醇三羥基激酶%S期激酶相關蛋白2%Cdc20同源蛋白1
폐종류%린지선기순삼간기격매%S기격매상관단백2%Cdc20동원단백1
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Cdc20同源蛋白1(Cdh1)参与磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)/Akt信号通路对S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达调控的机制.方法 体外培养NSCLC细胞系A549、LK2和H460,LY294002特异性阻断PI3K/Akt信号通路后,Western blot 检测Skp2、Cdh1及p-Akt蛋白表达的变化,免疫荧光(IF)检测Cdh1在NSCLC中的定位变化.结果 LY294002处理后,与对照组相比3种细胞中Skp2蛋白表达和Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),Cdh1在3种细胞的核内表达均增多.结论 NSCLC中PI3K/Akt 信号通路抑制剂LY294002使Skp2蛋白表达下调与Cdh1由细胞质向细胞核转位有关.
目的 探討非小細胞肺癌(NSCLC)中Cdc20同源蛋白1(Cdh1)參與燐脂酰肌醇三羥基激酶(PI3K)/Akt信號通路對S期激酶相關蛋白2(Skp2)錶達調控的機製.方法 體外培養NSCLC細胞繫A549、LK2和H460,LY294002特異性阻斷PI3K/Akt信號通路後,Western blot 檢測Skp2、Cdh1及p-Akt蛋白錶達的變化,免疫熒光(IF)檢測Cdh1在NSCLC中的定位變化.結果 LY294002處理後,與對照組相比3種細胞中Skp2蛋白錶達和Akt燐痠化水平均降低(P<0.01),Cdh1在3種細胞的覈內錶達均增多.結論 NSCLC中PI3K/Akt 信號通路抑製劑LY294002使Skp2蛋白錶達下調與Cdh1由細胞質嚮細胞覈轉位有關.
목적 탐토비소세포폐암(NSCLC)중Cdc20동원단백1(Cdh1)삼여린지선기순삼간기격매(PI3K)/Akt신호통로대S기격매상관단백2(Skp2)표체조공적궤제.방법 체외배양NSCLC세포계A549、LK2화H460,LY294002특이성조단PI3K/Akt신호통로후,Western blot 검측Skp2、Cdh1급p-Akt단백표체적변화,면역형광(IF)검측Cdh1재NSCLC중적정위변화.결과 LY294002처리후,여대조조상비3충세포중Skp2단백표체화Akt린산화수평균강저(P<0.01),Cdh1재3충세포적핵내표체균증다.결론 NSCLC중PI3K/Akt 신호통로억제제LY294002사Skp2단백표체하조여Cdh1유세포질향세포핵전위유관.
