中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
8期
1067-1071
,共5页
苗静琨%陈启雄%吴小玫%张晓萍
苗靜琨%陳啟雄%吳小玫%張曉萍
묘정곤%진계웅%오소매%장효평
癫痫%癫痫持续状态%α-细辛醚%氯化铝%匹罗卡品%γ-氨基丁酸
癲癇%癲癇持續狀態%α-細辛醚%氯化鋁%匹囉卡品%γ-氨基丁痠
전간%전간지속상태%α-세신미%록화려%필라잡품%γ-안기정산
目的 探讨石菖蒲α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocarpine模型大鼠抗癫痫作用可能的分子机制.方法 建立Lithium-Pilocarpine模型,通过观察α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocarpine模型大鼠GABA含量、GAD67表达、GABA-T活性及GABAA受体表达的影响.结果 ①模型组大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后12 h～24 h海马GABA含量及GAD67表达明显降低 (P<0.01),持续至SE后72 h,SE后各时相脑内GABA-T活性明显增高(P<0.01),以海马区GABA-T活性增高最为突出,持续至SE后1周仍明显高于正常对照组;③ SE后12 h～24 h脑内GABAAR-mRNA表达明显降低,GABAAR-mRNA表达高峰主要发生在SE后48 h～72 h;④ 石菖蒲α-细辛醚治疗能显著增加大鼠SE后各时相海马GABA含量,增强GAD67及GABAA-RNA表达,并持续数日以上,至SE后1周恢复正常;能降低 SE后增高的GABA-T活性,其下调海马区GABA-T活性的作用强于额叶.结论 石菖蒲α-细辛醚可能通过抑制GABA-T活性以降低GABA分解代谢,上调GAD67表达使GABA合成增加,上调GABAA受体表达以增强GABA介导的抑制功能来发挥抗癫痫作用.
目的 探討石菖蒲α-細辛醚治療對Lithium-Pilocarpine模型大鼠抗癲癇作用可能的分子機製.方法 建立Lithium-Pilocarpine模型,通過觀察α-細辛醚治療對Lithium-Pilocarpine模型大鼠GABA含量、GAD67錶達、GABA-T活性及GABAA受體錶達的影響.結果 ①模型組大鼠癲癇持續狀態(Status epilepticus,SE)後12 h～24 h海馬GABA含量及GAD67錶達明顯降低 (P<0.01),持續至SE後72 h,SE後各時相腦內GABA-T活性明顯增高(P<0.01),以海馬區GABA-T活性增高最為突齣,持續至SE後1週仍明顯高于正常對照組;③ SE後12 h～24 h腦內GABAAR-mRNA錶達明顯降低,GABAAR-mRNA錶達高峰主要髮生在SE後48 h～72 h;④ 石菖蒲α-細辛醚治療能顯著增加大鼠SE後各時相海馬GABA含量,增彊GAD67及GABAA-RNA錶達,併持續數日以上,至SE後1週恢複正常;能降低 SE後增高的GABA-T活性,其下調海馬區GABA-T活性的作用彊于額葉.結論 石菖蒲α-細辛醚可能通過抑製GABA-T活性以降低GABA分解代謝,上調GAD67錶達使GABA閤成增加,上調GABAA受體錶達以增彊GABA介導的抑製功能來髮揮抗癲癇作用.
목적 탐토석창포α-세신미치료대Lithium-Pilocarpine모형대서항전간작용가능적분자궤제.방법 건립Lithium-Pilocarpine모형,통과관찰α-세신미치료대Lithium-Pilocarpine모형대서GABA함량、GAD67표체、GABA-T활성급GABAA수체표체적영향.결과 ①모형조대서전간지속상태(Status epilepticus,SE)후12 h～24 h해마GABA함량급GAD67표체명현강저 (P<0.01),지속지SE후72 h,SE후각시상뇌내GABA-T활성명현증고(P<0.01),이해마구GABA-T활성증고최위돌출,지속지SE후1주잉명현고우정상대조조;③ SE후12 h～24 h뇌내GABAAR-mRNA표체명현강저,GABAAR-mRNA표체고봉주요발생재SE후48 h～72 h;④ 석창포α-세신미치료능현저증가대서SE후각시상해마GABA함량,증강GAD67급GABAA-RNA표체,병지속수일이상,지SE후1주회복정상;능강저 SE후증고적GABA-T활성,기하조해마구GABA-T활성적작용강우액협.결론 석창포α-세신미가능통과억제GABA-T활성이강저GABA분해대사,상조GAD67표체사GABA합성증가,상조GABAA수체표체이증강GABA개도적억제공능래발휘항전간작용.
