河北联合大学学报（医学版）
河北聯閤大學學報（醫學版）
하북연합대학학보（의학판）
JOURNAL OF NORTH CHINA COAL MEDICAL UNIVERSITY
2012年
4期
461-463
,共3页
动脉硬化%普罗布考%抗氧化剂%细胞增殖
動脈硬化%普囉佈攷%抗氧化劑%細胞增殖
동맥경화%보라포고%항양화제%세포증식
①目的 探讨普罗布考在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)及核因子kappaBp65(NFkB p65)活化的影响.②方法 雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、普罗布考组,每组8只,共计喂养10周.实验结束后,检测各组家兔的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平,并采用免疫组化法测定血管壁PCNA及NFkBp65的表达.③结果 与正常组比较,高脂组血清TG、TC、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P<0.01),与高脂组比较,普罗布考组血清TG降低,但未达到统计学意义(P>0.05),TC、LDL-C明显降低(P<0.01),HDL-C亦有所降低(P<0.05);高脂组较正常组血清SOD明显减少,MDA明显升高(P<0.01),而普罗布考组较高脂组SOD明显升高,MDA明显降低(P<0.01);高脂组较正常组PCNA和NFkBp65表达明显增加(P<0.01),普罗布考组较高脂组PCNA和NFkBp65的表达明显减少(P<0.01),相关分析表明PCNA和NFkBp65呈正相关(r=0.916,P<0.01).④结论 普罗布考可减轻脂质过氧化损伤的作用,阻断NFkBp65的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖.
①目的 探討普囉佈攷在動脈粥樣硬化病變中的抗氧化作用及其對增殖細胞覈抗原(PCNA)及覈因子kappaBp65(NFkB p65)活化的影響.②方法 雄性新西蘭大耳白兔24隻,隨機分為正常組、高脂組、普囉佈攷組,每組8隻,共計餵養10週.實驗結束後,檢測各組傢兔的血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平,併採用免疫組化法測定血管壁PCNA及NFkBp65的錶達.③結果 與正常組比較,高脂組血清TG、TC、LDL-C明顯升高,HDL-C明顯降低(P<0.01),與高脂組比較,普囉佈攷組血清TG降低,但未達到統計學意義(P>0.05),TC、LDL-C明顯降低(P<0.01),HDL-C亦有所降低(P<0.05);高脂組較正常組血清SOD明顯減少,MDA明顯升高(P<0.01),而普囉佈攷組較高脂組SOD明顯升高,MDA明顯降低(P<0.01);高脂組較正常組PCNA和NFkBp65錶達明顯增加(P<0.01),普囉佈攷組較高脂組PCNA和NFkBp65的錶達明顯減少(P<0.01),相關分析錶明PCNA和NFkBp65呈正相關(r=0.916,P<0.01).④結論 普囉佈攷可減輕脂質過氧化損傷的作用,阻斷NFkBp65的活化,進而抑製平滑肌細胞的增殖.
①목적 탐토보라포고재동맥죽양경화병변중적항양화작용급기대증식세포핵항원(PCNA)급핵인자kappaBp65(NFkB p65)활화적영향.②방법 웅성신서란대이백토24지,수궤분위정상조、고지조、보라포고조,매조8지,공계위양10주.실험결속후,검측각조가토적혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、고밀도지단백담고순(HDL-C)、초양화물기화매(SOD)이급병이철(MDA)수평,병채용면역조화법측정혈관벽PCNA급NFkBp65적표체.③결과 여정상조비교,고지조혈청TG、TC、LDL-C명현승고,HDL-C명현강저(P<0.01),여고지조비교,보라포고조혈청TG강저,단미체도통계학의의(P>0.05),TC、LDL-C명현강저(P<0.01),HDL-C역유소강저(P<0.05);고지조교정상조혈청SOD명현감소,MDA명현승고(P<0.01),이보라포고조교고지조SOD명현승고,MDA명현강저(P<0.01);고지조교정상조PCNA화NFkBp65표체명현증가(P<0.01),보라포고조교고지조PCNA화NFkBp65적표체명현감소(P<0.01),상관분석표명PCNA화NFkBp65정정상관(r=0.916,P<0.01).④결론 보라포고가감경지질과양화손상적작용,조단NFkBp65적활화,진이억제평활기세포적증식.
