卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2007年
4期
202-205
,共4页
杜芸兰%卞雷斯%孙(钅监)%陈生弟%朱立箐%陆国强
杜蕓蘭%卞雷斯%孫(钅鑑)%陳生弟%硃立箐%陸國彊
두예란%변뢰사%손(금감)%진생제%주립정%륙국강
脑梗死%酸敏感离子通道%原代培养%氨氯吡咪
腦梗死%痠敏感離子通道%原代培養%氨氯吡咪
뇌경사%산민감리자통도%원대배양%안록필미
目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α(acid sensing ion channels 1α,ASIC1α)的神经保护作用.方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型,检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸(1actate dehydrogenase,LDH)释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响.结果 酸性环境可以损伤皮质神经元,加重缺氧对细胞的毒性作用,经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变,梗死体积明显减小(P＜0.05);随梗死时间延长,缺血半暗带ASIC1表达增加,在缺血后24 h表达量较明显.结论 酸性环境导致皮质神经元损伤,其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关;阻断ASIC1α具有神经保护作用.
目的 探討腦梗死模型中痠性環境能否介導皮質神經元損傷及阻斷痠敏感離子通道1α(acid sensing ion channels 1α,ASIC1α)的神經保護作用.方法 製作缺氧細胞模型、腦梗死動物模型,檢測ASIC1α阻斷劑對乳痠脫氫痠(1actate dehydrogenase,LDH)釋放率、大鼠行為學、腦梗死體積以及ASIC1蛋白錶達的影響.結果 痠性環境可以損傷皮質神經元,加重缺氧對細胞的毒性作用,經側腦室註射ASIC1α阻斷劑可以改善腦梗死大鼠的行為學改變,梗死體積明顯減小(P＜0.05);隨梗死時間延長,缺血半暗帶ASIC1錶達增加,在缺血後24 h錶達量較明顯.結論 痠性環境導緻皮質神經元損傷,其損傷機製與缺血後神經元ASIC1α開放以及錶達增加有關;阻斷ASIC1α具有神經保護作用.
목적 탐토뇌경사모형중산성배경능부개도피질신경원손상급조단산민감리자통도1α(acid sensing ion channels 1α,ASIC1α)적신경보호작용.방법 제작결양세포모형、뇌경사동물모형,검측ASIC1α조단제대유산탈경산(1actate dehydrogenase,LDH)석방솔、대서행위학、뇌경사체적이급ASIC1단백표체적영향.결과 산성배경가이손상피질신경원,가중결양대세포적독성작용,경측뇌실주사ASIC1α조단제가이개선뇌경사대서적행위학개변,경사체적명현감소(P＜0.05);수경사시간연장,결혈반암대ASIC1표체증가,재결혈후24 h표체량교명현.결론 산성배경도치피질신경원손상,기손상궤제여결혈후신경원ASIC1α개방이급표체증가유관;조단ASIC1α구유신경보호작용.
