中国介入心脏病学杂志
中國介入心髒病學雜誌
중국개입심장병학잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERVENTIONAL CARDIOLOGY
2008年
2期
103-107
,共5页
动脉粥样硬化%支架%辛伐他汀%细胞周期蛋白质类%增殖细胞核抗原
動脈粥樣硬化%支架%辛伐他汀%細胞週期蛋白質類%增殖細胞覈抗原
동맥죽양경화%지가%신벌타정%세포주기단백질류%증식세포핵항원
目的 观察辛伐他汀对兔腹主动脉支架置入后内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组和辛伐他汀治疗组.采用含1.5%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制作兔腹主动脉粥样硬化模型.内皮剥脱术后第12周实验组和对照组服用阿司匹林25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d, 3 d后,分别行支架置入术.术后实验组继续服用辛伐他汀5 mg/d,服药至第30天处死动物,取腹主动脉含支架段血管,进行血管壁组织形态学变化观察和检测细胞周期抑制蛋白P27kip1、增殖细胞核抗原(PCNA)在各组的表达量的变化.结果 血管超声发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄.组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组兔腹主动脉支架段内的血管内膜厚度(0.107±0.072 mm,与对照组0.133±0.047 mm比,P=0.006)、新生内膜面积(0.975±0.084 mm2,与对照组1.350±0.043 mm2比,P=0.001)均明显降低,且血管的狭窄程度较轻(20.460%±2.325%,与对照组31.020%±1.904%比,P=0.002).实验组兔腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的血管平滑肌细胞(VSMC)的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高(7.149±0.305,与对照组2.997±0.310比,t=9.551,P＜0.05),而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低(着色强度IS为3.003±0.192, 与对照组着色强度IS 5.268±0.475比,t=4.423,P＜0.05).结论 辛伐他汀能明显抑制支架置入术后血管内膜增生.其机制可能为通过上调P27kip1蛋白表达量,使增殖标志物PCNA表达量降低,而对VSMC增殖周期起负调控作用,达到抑制VSMC增殖和新生内膜的增生.
目的 觀察辛伐他汀對兔腹主動脈支架置入後內膜增殖的影響.方法 30隻新西蘭大白兔隨機分為對照組和辛伐他汀治療組.採用含1.5%膽固醇的高脂飲食加腹主動脈內皮剝脫術製作兔腹主動脈粥樣硬化模型.內皮剝脫術後第12週實驗組和對照組服用阿司匹林25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d, 3 d後,分彆行支架置入術.術後實驗組繼續服用辛伐他汀5 mg/d,服藥至第30天處死動物,取腹主動脈含支架段血管,進行血管壁組織形態學變化觀察和檢測細胞週期抑製蛋白P27kip1、增殖細胞覈抗原(PCNA)在各組的錶達量的變化.結果 血管超聲髮現內皮剝脫術後第10週實驗組和對照組腹主動脈均可見有不同程度的粥樣硬化斑塊和血管內狹窄.組織形態學觀察髮現服用辛伐他汀的實驗組兔腹主動脈支架段內的血管內膜厚度(0.107±0.072 mm,與對照組0.133±0.047 mm比,P=0.006)、新生內膜麵積(0.975±0.084 mm2,與對照組1.350±0.043 mm2比,P=0.001)均明顯降低,且血管的狹窄程度較輕(20.460%±2.325%,與對照組31.020%±1.904%比,P=0.002).實驗組兔腹主動脈支架段內的血管新生內膜中的血管平滑肌細胞(VSMC)的胞覈P27kipl蛋白錶達量明顯升高(7.149±0.305,與對照組2.997±0.310比,t=9.551,P＜0.05),而血管新生內膜中VSMC的胞覈PCNA錶達量明顯降低(著色彊度IS為3.003±0.192, 與對照組著色彊度IS 5.268±0.475比,t=4.423,P＜0.05).結論 辛伐他汀能明顯抑製支架置入術後血管內膜增生.其機製可能為通過上調P27kip1蛋白錶達量,使增殖標誌物PCNA錶達量降低,而對VSMC增殖週期起負調控作用,達到抑製VSMC增殖和新生內膜的增生.
목적 관찰신벌타정대토복주동맥지가치입후내막증식적영향.방법 30지신서란대백토수궤분위대조조화신벌타정치료조.채용함1.5%담고순적고지음식가복주동맥내피박탈술제작토복주동맥죽양경화모형.내피박탈술후제12주실험조화대조조복용아사필림25 mg/d,록필격뢰12.5 mg/d, 3 d후,분별행지가치입술.술후실험조계속복용신벌타정5 mg/d,복약지제30천처사동물,취복주동맥함지가단혈관,진행혈관벽조직형태학변화관찰화검측세포주기억제단백P27kip1、증식세포핵항원(PCNA)재각조적표체량적변화.결과 혈관초성발현내피박탈술후제10주실험조화대조조복주동맥균가견유불동정도적죽양경화반괴화혈관내협착.조직형태학관찰발현복용신벌타정적실험조토복주동맥지가단내적혈관내막후도(0.107±0.072 mm,여대조조0.133±0.047 mm비,P=0.006)、신생내막면적(0.975±0.084 mm2,여대조조1.350±0.043 mm2비,P=0.001)균명현강저,차혈관적협착정도교경(20.460%±2.325%,여대조조31.020%±1.904%비,P=0.002).실험조토복주동맥지가단내적혈관신생내막중적혈관평활기세포(VSMC)적포핵P27kipl단백표체량명현승고(7.149±0.305,여대조조2.997±0.310비,t=9.551,P＜0.05),이혈관신생내막중VSMC적포핵PCNA표체량명현강저(착색강도IS위3.003±0.192, 여대조조착색강도IS 5.268±0.475비,t=4.423,P＜0.05).결론 신벌타정능명현억제지가치입술후혈관내막증생.기궤제가능위통과상조P27kip1단백표체량,사증식표지물PCNA표체량강저,이대VSMC증식주기기부조공작용,체도억제VSMC증식화신생내막적증생.
