同济医科大学学报
同濟醫科大學學報
동제의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAG TONGJI
2001年
6期
515-517
,共3页
江侃%李卓娅%姜晓丹%冯玮%熊平%徐勇
江侃%李卓婭%薑曉丹%馮瑋%熊平%徐勇
강간%리탁아%강효단%풍위%웅평%서용
转化生长因子α%粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子%转化作用
轉化生長因子α%粒細胞/巨噬細胞集落刺激因子%轉化作用
전화생장인자α%립세포/거서세포집락자격인자%전화작용
通过集落形成法检测两型TGFα对小鼠肾上皮细胞(NRK)促转化作用以及粒细胞/巨噬细胞集体刺激因子(GM-CSF)对其转化效应的协同作用.结果发现:两型TGFα均可促进NRK细胞一定程度的转化(P＜0.0D,在GM-CSF存在下,两型TGFα促进NRK集落形成能力明显增强(P＜0.01),且与剂量呈正相关;但GM-CSF对S-TGFα促进转化的协同作用比TM-TGFα的作用强2～3倍(P＜0.01).提示:过量的TGh表达,加之GM-CSF的协同作用,可能是导致增殖细胞恶性转化,从而引起肿瘤的发生和发展的重要原因.
通過集落形成法檢測兩型TGFα對小鼠腎上皮細胞(NRK)促轉化作用以及粒細胞/巨噬細胞集體刺激因子(GM-CSF)對其轉化效應的協同作用.結果髮現:兩型TGFα均可促進NRK細胞一定程度的轉化(P＜0.0D,在GM-CSF存在下,兩型TGFα促進NRK集落形成能力明顯增彊(P＜0.01),且與劑量呈正相關;但GM-CSF對S-TGFα促進轉化的協同作用比TM-TGFα的作用彊2～3倍(P＜0.01).提示:過量的TGh錶達,加之GM-CSF的協同作用,可能是導緻增殖細胞噁性轉化,從而引起腫瘤的髮生和髮展的重要原因.
통과집락형성법검측량형TGFα대소서신상피세포(NRK)촉전화작용이급립세포/거서세포집체자격인자(GM-CSF)대기전화효응적협동작용.결과발현:량형TGFα균가촉진NRK세포일정정도적전화(P＜0.0D,재GM-CSF존재하,량형TGFα촉진NRK집락형성능력명현증강(P＜0.01),차여제량정정상관;단GM-CSF대S-TGFα촉진전화적협동작용비TM-TGFα적작용강2～3배(P＜0.01).제시:과량적TGh표체,가지GM-CSF적협동작용,가능시도치증식세포악성전화,종이인기종류적발생화발전적중요원인.
