高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2003年
6期
559-562
,共4页
王宏保%邓兵%罗明%邓南伟
王宏保%鄧兵%囉明%鄧南偉
왕굉보%산병%라명%산남위
高血压%左心室肥厚%血管紧张素转化酶基因多态性%氯沙坦%血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
高血壓%左心室肥厚%血管緊張素轉化酶基因多態性%氯沙坦%血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
고혈압%좌심실비후%혈관긴장소전화매기인다태성%록사탄%혈관긴장소Ⅱ수체길항제
目的为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287 bp的片段插入/缺失(I/D)多态性,并将患者分为DD、ID、II三种基因型.观测给予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化.结果 (1) 68例高血压LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因频率分别为0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20周后,SBP、DBP明显下降;但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化.LVMI的下降幅度,DD型为7.4%,ID型为5.2%,II型为2.3%,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异.结论 (1) ACE基因I/D多态性可能与高血压LVH有关,ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子.(2) 氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比).
目的為瞭探討血管緊張素轉化酶(ACE)基因多態性與高血壓左室肥厚(LVH)的關繫.方法利用外週血白細胞抽提基因組DNA、體外PCR基因擴增的方法檢測68例高血壓LVH患者ACE基因第16內含子、長度為287 bp的片段插入/缺失(I/D)多態性,併將患者分為DD、ID、II三種基因型.觀測給予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氫氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20週前後患者坐位收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、超聲心動圖左房內徑(LAD)、舒張末期室間隔厚度(IVST)、左室後壁厚度(PWT)、左室舒張末期內徑(LVDd)及左室重量指數(LVMI)的變化.結果 (1) 68例高血壓LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因頻率分彆為0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20週後,SBP、DBP明顯下降;但其它觀測指標卻因基因型不同而呈現不同的變化.LVMI的下降幅度,DD型為7.4%,ID型為5.2%,II型為2.3%,DD型與ID型、II型相比,有顯著性差異.結論 (1) ACE基因I/D多態性可能與高血壓LVH有關,ACE基因DD型可能是高血壓LVH的獨立危險因子.(2) 氯沙坦可以顯著降低高血壓LVH患者的血壓、逆轉LVH,且以ACE基因DD型效果較好(與ID型、II型相比).
목적위료탐토혈관긴장소전화매(ACE)기인다태성여고혈압좌실비후(LVH)적관계.방법이용외주혈백세포추제기인조DNA、체외PCR기인확증적방법검측68례고혈압LVH환자ACE기인제16내함자、장도위287 bp적편단삽입/결실(I/D)다태성,병장환자분위DD、ID、II삼충기인형.관측급여구복록사탄(50 mg～100 mg/d、부분병례가용경록새진12.5 mg～25 mg/d)20주전후환자좌위수축압(SBP)、서장압(DBP)、초성심동도좌방내경(LAD)、서장말기실간격후도(IVST)、좌실후벽후도(PWT)、좌실서장말기내경(LVDd)급좌실중량지수(LVMI)적변화.결과 (1) 68례고혈압LVH환자중,ACE기인DD형17례(25%)、ID형22례(32%)、II형29례(43%),D화I등위기인빈솔분별위0.41화0.59.(2) 소유환자구복록사탄20주후,SBP、DBP명현하강;단기타관측지표각인기인형불동이정현불동적변화.LVMI적하강폭도,DD형위7.4%,ID형위5.2%,II형위2.3%,DD형여ID형、II형상비,유현저성차이.결론 (1) ACE기인I/D다태성가능여고혈압LVH유관,ACE기인DD형가능시고혈압LVH적독립위험인자.(2) 록사탄가이현저강저고혈압LVH환자적혈압、역전LVH,차이ACE기인DD형효과교호(여ID형、II형상비).
