川北医学院学报
川北醫學院學報
천북의학원학보
JOURNAL OF NORTH SICHUAN MEDICAL COLLEGE
2004年
1期
16-19
,共4页
冯莉%苏奉发%李丽%任碧轩%杨键%张大容%唐恩洁
馮莉%囌奉髮%李麗%任碧軒%楊鍵%張大容%唐恩潔
풍리%소봉발%리려%임벽헌%양건%장대용%당은길
紫外线辐射%凋亡%P53%Caspase3%bcl-2%P21
紫外線輻射%凋亡%P53%Caspase3%bcl-2%P21
자외선복사%조망%P53%Caspase3%bcl-2%P21
紫外线(UV)是人类最常接触的具基因毒作用的因子.为探索紫外线辐射致细胞凋亡和组织损伤的分子机制,本研究采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经紫外线辐射处理的Hep-G2细胞P53、Caspase3、bcl-2和P21等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况.结果表明经紫外线辐射处理的Hep-G2细胞的P53、Caspase3和bcl-2基因表达增加,而P21未见明显改变,提示P53、Caspase基因在紫外线辐射诱导的细胞凋亡中起重要作用,bcl-2增高可能有抑制细胞的过度凋亡,保持内在平衡的作用.P21保持不变或下降可能反映了细胞对DNA损伤应答的新途径.
紫外線(UV)是人類最常接觸的具基因毒作用的因子.為探索紫外線輻射緻細胞凋亡和組織損傷的分子機製,本研究採用免疫細胞化學技術與特異性抗體初步探索瞭經紫外線輻射處理的Hep-G2細胞P53、Caspase3、bcl-2和P21等與細胞凋亡和生長抑製基因的錶達情況.結果錶明經紫外線輻射處理的Hep-G2細胞的P53、Caspase3和bcl-2基因錶達增加,而P21未見明顯改變,提示P53、Caspase基因在紫外線輻射誘導的細胞凋亡中起重要作用,bcl-2增高可能有抑製細胞的過度凋亡,保持內在平衡的作用.P21保持不變或下降可能反映瞭細胞對DNA損傷應答的新途徑.
자외선(UV)시인류최상접촉적구기인독작용적인자.위탐색자외선복사치세포조망화조직손상적분자궤제,본연구채용면역세포화학기술여특이성항체초보탐색료경자외선복사처리적Hep-G2세포P53、Caspase3、bcl-2화P21등여세포조망화생장억제기인적표체정황.결과표명경자외선복사처리적Hep-G2세포적P53、Caspase3화bcl-2기인표체증가,이P21미견명현개변,제시P53、Caspase기인재자외선복사유도적세포조망중기중요작용,bcl-2증고가능유억제세포적과도조망,보지내재평형적작용.P21보지불변혹하강가능반영료세포대DNA손상응답적신도경.
