中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
23期
60-62
,共3页
藻酸盐%神经元%血红素%细胞凋亡
藻痠鹽%神經元%血紅素%細胞凋亡
조산염%신경원%혈홍소%세포조망
目的:观察海洋药物提取剂藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤的保护作用.方法:实验于1999-01/2000-01在河南医科大学药理实验室完成.体外培养大鼠胚胎皮质神经细胞,血红素组加入100mg/L血红素建立神经细胞血红素损伤模型;正常对照组不加血红素,其余处理同血红素组.藻酸双酯钠组在血红素处理前后24 h及处理过程中加入50,100,150 mg/L藻酸双酯钠.采用噻唑蓝微量自动比色测定细胞死亡数;采用酶联免疫吸附法测定损伤神经细胞的吸光度值;测定乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;Fura-2负载,以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化;以碘化丙啶染色,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率.结果:①噻唑蓝测定显示50,100,150 mg/L藻酸双酯钠均可显著减少细胞死亡数;血红素组神经细胞乳酸脱氢酶漏出量高于正常对照组[分别为(1 025.20±125.86),(383.41±53.34)kat/g],50,100,150 mg/L藻酸双酯钠组乳酸脱氢酶漏出量低于血红素组[分别为(843.50±25.67),(740 15±79.02),(551.44±83.02),(1 025.20±125.86)μkat/g].②血红素组丙二醛含量与正常对照组比较显著增加[分别为(14.9±1.1),(5.1±0.6)μmol/g],超氧化物歧化酶活性显著降低[分别为(9.50±0.08),(31.17±2.83)μkat/g;50,100,150 mg/L藻酸双酯钠组丙二醛含量与血红素组比较均显著降低[分别为(11.62±0.50),(10.70±0.37),(8.76±0.78),(14.9±1.1)μmol/g]、超氧化物歧化酶活性显著升高[分别为(16.00±1.67),(22.00±1.00),(24.50±0.83),(9.50±0.08)μkat/g].③神经细胞损伤后血红素组[Ca2+]i含量高于正常对照组[分别为(579±39),(145±35)nmol/L,50,100,150 mg/L藻酸双酯钠组[Ca2+]i含量低于血红素组[分别为(432±40),(376±47),(302±64),(579±39)nmol/L],抑制率分别为23%,35%,48%.④50,100,150 mg/L藻酸双酯钠组神经细胞平均凋亡率低于血红素组[分别为(25.3±5.3)%,(15.2±4.1)%,(8.9±3.1)%,(36.8±6.5)%].结论:藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用,机制可能与藻酸双酯钠降低[Ca2+]i累积及抗过氧化作用有关.
目的:觀察海洋藥物提取劑藻痠雙酯鈉對血紅素所緻神經細胞損傷的保護作用.方法:實驗于1999-01/2000-01在河南醫科大學藥理實驗室完成.體外培養大鼠胚胎皮質神經細胞,血紅素組加入100mg/L血紅素建立神經細胞血紅素損傷模型;正常對照組不加血紅素,其餘處理同血紅素組.藻痠雙酯鈉組在血紅素處理前後24 h及處理過程中加入50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉.採用噻唑藍微量自動比色測定細胞死亡數;採用酶聯免疫吸附法測定損傷神經細胞的吸光度值;測定乳痠脫氫酶漏齣量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;Fura-2負載,以熒光分光光度計測定細胞內遊離鈣的變化;以碘化丙啶染色,流式細胞儀定量分析細胞凋亡百分率.結果:①噻唑藍測定顯示50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉均可顯著減少細胞死亡數;血紅素組神經細胞乳痠脫氫酶漏齣量高于正常對照組[分彆為(1 025.20±125.86),(383.41±53.34)kat/g],50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉組乳痠脫氫酶漏齣量低于血紅素組[分彆為(843.50±25.67),(740 15±79.02),(551.44±83.02),(1 025.20±125.86)μkat/g].②血紅素組丙二醛含量與正常對照組比較顯著增加[分彆為(14.9±1.1),(5.1±0.6)μmol/g],超氧化物歧化酶活性顯著降低[分彆為(9.50±0.08),(31.17±2.83)μkat/g;50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉組丙二醛含量與血紅素組比較均顯著降低[分彆為(11.62±0.50),(10.70±0.37),(8.76±0.78),(14.9±1.1)μmol/g]、超氧化物歧化酶活性顯著升高[分彆為(16.00±1.67),(22.00±1.00),(24.50±0.83),(9.50±0.08)μkat/g].③神經細胞損傷後血紅素組[Ca2+]i含量高于正常對照組[分彆為(579±39),(145±35)nmol/L,50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉組[Ca2+]i含量低于血紅素組[分彆為(432±40),(376±47),(302±64),(579±39)nmol/L],抑製率分彆為23%,35%,48%.④50,100,150 mg/L藻痠雙酯鈉組神經細胞平均凋亡率低于血紅素組[分彆為(25.3±5.3)%,(15.2±4.1)%,(8.9±3.1)%,(36.8±6.5)%].結論:藻痠雙酯鈉對血紅素所緻神經細胞損傷具有顯著的保護作用,機製可能與藻痠雙酯鈉降低[Ca2+]i纍積及抗過氧化作用有關.
목적:관찰해양약물제취제조산쌍지납대혈홍소소치신경세포손상적보호작용.방법:실험우1999-01/2000-01재하남의과대학약리실험실완성.체외배양대서배태피질신경세포,혈홍소조가입100mg/L혈홍소건립신경세포혈홍소손상모형;정상대조조불가혈홍소,기여처리동혈홍소조.조산쌍지납조재혈홍소처리전후24 h급처리과정중가입50,100,150 mg/L조산쌍지납.채용새서람미량자동비색측정세포사망수;채용매련면역흡부법측정손상신경세포적흡광도치;측정유산탈경매루출량、병이철함량、초양화물기화매활성;Fura-2부재,이형광분광광도계측정세포내유리개적변화;이전화병정염색,류식세포의정량분석세포조망백분솔.결과:①새서람측정현시50,100,150 mg/L조산쌍지납균가현저감소세포사망수;혈홍소조신경세포유산탈경매루출량고우정상대조조[분별위(1 025.20±125.86),(383.41±53.34)kat/g],50,100,150 mg/L조산쌍지납조유산탈경매루출량저우혈홍소조[분별위(843.50±25.67),(740 15±79.02),(551.44±83.02),(1 025.20±125.86)μkat/g].②혈홍소조병이철함량여정상대조조비교현저증가[분별위(14.9±1.1),(5.1±0.6)μmol/g],초양화물기화매활성현저강저[분별위(9.50±0.08),(31.17±2.83)μkat/g;50,100,150 mg/L조산쌍지납조병이철함량여혈홍소조비교균현저강저[분별위(11.62±0.50),(10.70±0.37),(8.76±0.78),(14.9±1.1)μmol/g]、초양화물기화매활성현저승고[분별위(16.00±1.67),(22.00±1.00),(24.50±0.83),(9.50±0.08)μkat/g].③신경세포손상후혈홍소조[Ca2+]i함량고우정상대조조[분별위(579±39),(145±35)nmol/L,50,100,150 mg/L조산쌍지납조[Ca2+]i함량저우혈홍소조[분별위(432±40),(376±47),(302±64),(579±39)nmol/L],억제솔분별위23%,35%,48%.④50,100,150 mg/L조산쌍지납조신경세포평균조망솔저우혈홍소조[분별위(25.3±5.3)%,(15.2±4.1)%,(8.9±3.1)%,(36.8±6.5)%].결론:조산쌍지납대혈홍소소치신경세포손상구유현저적보호작용,궤제가능여조산쌍지납강저[Ca2+]i루적급항과양화작용유관.
