中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
33期
6543-6547
,共5页
杨龙%荣曙%许祥裕%罗成基%程天民
楊龍%榮曙%許祥裕%囉成基%程天民
양룡%영서%허상유%라성기%정천민
辐射,电离%巨核细胞/辐射效应%骨髓巨核细胞
輻射,電離%巨覈細胞/輻射效應%骨髓巨覈細胞
복사,전리%거핵세포/복사효응%골수거핵세포
目的:临床局部辐射条件下会造成非辐射区域组织及细胞功能损害,最为突出的是对造血功能的影响.实验建立60Coγ射线左半身辐射动物模型,观察局部电离辐射对其非辐射区域骨髓巨核细胞的影响.方法:实验于2003-10/2005-03在解放军第三军医大学辐照中心和全军复合伤研究所完成.①实验动物:6～8周龄SPF级雄性昆明小鼠180只,随机数字表法分为正常对照组、全身辐射组、左半身辐射组、全身屏蔽辐射组,45只/组.②实验方法:全身辐射组小鼠固定于辐射架内;左半身辐射组小鼠麻醉后固定体位,用铅砖屏蔽右半身;全身屏蔽辐射组小鼠麻醉固定体位,用铅砖屏蔽全身.以60Coγ射线一次性辐射,剂量率68.46 cGy/min.正常对照组不作任何干预.③实验评估:辐射后不同时相检测小鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性变化,计数外周血血小板,检测骨髓巨核祖细胞集落形成单位,观察骨髓组织病理改变及CD41a、CD61的表达.结果:全身辐射组第8天死亡2只,第9天死亡4只,其余各组无脱失.①外周血血小板计数:辐射后第2,7天,左半身辐射组外周血血小板数量显著低于正常对照组(P＜0.01),但高于全身辐射组(P＜0.01).②血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性变化:辐射后第2,9天,左半身辐射组血清丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.01),低于全身辐射组(P＜0.01);血清超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.01),高于全身辐射组(P＜0.01).③骨髓巨核祖细胞集落形成单位的变化:与正常对照组比较,辐射后6 h左半身辐射组非辐射侧的巨核祖细胞集落形成单位显著降低(P＜0.01),高于全身辐射组及左半身辐射组(P＜0.01).④骨髓组织病理改变:正常对照组有核细胞比例较高,分布均匀,并见多量散在分布的细胞龛;辐射2 d后,左半身辐射组非辐射侧骨髓有核细胞较正常对照组减少,但好于全身辐射组、左半身辐射组.⑤骨髓CD41a及CD61表达的变化:辐射后2 d与正常对照组比较,左半身辐射组非辐射侧骨髓CD41a及CD61阳性细胞数和相对荧光强度均显著降低(P＜0.01),但高于全身辐射组、左半身辐射组(P＜0.01).结论:局部电离辐射作用后,可导致小鼠非辐射区域骨髓巨核细胞增殖能力降低,血小板减少,产生功能障碍.氧自由基激活可能参与了该损伤过程.
目的:臨床跼部輻射條件下會造成非輻射區域組織及細胞功能損害,最為突齣的是對造血功能的影響.實驗建立60Coγ射線左半身輻射動物模型,觀察跼部電離輻射對其非輻射區域骨髓巨覈細胞的影響.方法:實驗于2003-10/2005-03在解放軍第三軍醫大學輻照中心和全軍複閤傷研究所完成.①實驗動物:6～8週齡SPF級雄性昆明小鼠180隻,隨機數字錶法分為正常對照組、全身輻射組、左半身輻射組、全身屏蔽輻射組,45隻/組.②實驗方法:全身輻射組小鼠固定于輻射架內;左半身輻射組小鼠痳醉後固定體位,用鉛磚屏蔽右半身;全身屏蔽輻射組小鼠痳醉固定體位,用鉛磚屏蔽全身.以60Coγ射線一次性輻射,劑量率68.46 cGy/min.正常對照組不作任何榦預.③實驗評估:輻射後不同時相檢測小鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性變化,計數外週血血小闆,檢測骨髓巨覈祖細胞集落形成單位,觀察骨髓組織病理改變及CD41a、CD61的錶達.結果:全身輻射組第8天死亡2隻,第9天死亡4隻,其餘各組無脫失.①外週血血小闆計數:輻射後第2,7天,左半身輻射組外週血血小闆數量顯著低于正常對照組(P＜0.01),但高于全身輻射組(P＜0.01).②血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性變化:輻射後第2,9天,左半身輻射組血清丙二醛含量顯著高于正常對照組(P＜0.01),低于全身輻射組(P＜0.01);血清超氧化物歧化酶活性顯著低于正常對照組(P＜0.01),高于全身輻射組(P＜0.01).③骨髓巨覈祖細胞集落形成單位的變化:與正常對照組比較,輻射後6 h左半身輻射組非輻射側的巨覈祖細胞集落形成單位顯著降低(P＜0.01),高于全身輻射組及左半身輻射組(P＜0.01).④骨髓組織病理改變:正常對照組有覈細胞比例較高,分佈均勻,併見多量散在分佈的細胞龕;輻射2 d後,左半身輻射組非輻射側骨髓有覈細胞較正常對照組減少,但好于全身輻射組、左半身輻射組.⑤骨髓CD41a及CD61錶達的變化:輻射後2 d與正常對照組比較,左半身輻射組非輻射側骨髓CD41a及CD61暘性細胞數和相對熒光彊度均顯著降低(P＜0.01),但高于全身輻射組、左半身輻射組(P＜0.01).結論:跼部電離輻射作用後,可導緻小鼠非輻射區域骨髓巨覈細胞增殖能力降低,血小闆減少,產生功能障礙.氧自由基激活可能參與瞭該損傷過程.
목적:림상국부복사조건하회조성비복사구역조직급세포공능손해,최위돌출적시대조혈공능적영향.실험건립60Coγ사선좌반신복사동물모형,관찰국부전리복사대기비복사구역골수거핵세포적영향.방법:실험우2003-10/2005-03재해방군제삼군의대학복조중심화전군복합상연구소완성.①실험동물:6～8주령SPF급웅성곤명소서180지,수궤수자표법분위정상대조조、전신복사조、좌반신복사조、전신병폐복사조,45지/조.②실험방법:전신복사조소서고정우복사가내;좌반신복사조소서마취후고정체위,용연전병폐우반신;전신병폐복사조소서마취고정체위,용연전병폐전신.이60Coγ사선일차성복사,제량솔68.46 cGy/min.정상대조조불작임하간예.③실험평고:복사후불동시상검측소서혈청병이철함량급초양화물기화매활성변화,계수외주혈혈소판,검측골수거핵조세포집락형성단위,관찰골수조직병리개변급CD41a、CD61적표체.결과:전신복사조제8천사망2지,제9천사망4지,기여각조무탈실.①외주혈혈소판계수:복사후제2,7천,좌반신복사조외주혈혈소판수량현저저우정상대조조(P＜0.01),단고우전신복사조(P＜0.01).②혈청병이철함량급초양화물기화매활성변화:복사후제2,9천,좌반신복사조혈청병이철함량현저고우정상대조조(P＜0.01),저우전신복사조(P＜0.01);혈청초양화물기화매활성현저저우정상대조조(P＜0.01),고우전신복사조(P＜0.01).③골수거핵조세포집락형성단위적변화:여정상대조조비교,복사후6 h좌반신복사조비복사측적거핵조세포집락형성단위현저강저(P＜0.01),고우전신복사조급좌반신복사조(P＜0.01).④골수조직병리개변:정상대조조유핵세포비례교고,분포균균,병견다량산재분포적세포감;복사2 d후,좌반신복사조비복사측골수유핵세포교정상대조조감소,단호우전신복사조、좌반신복사조.⑤골수CD41a급CD61표체적변화:복사후2 d여정상대조조비교,좌반신복사조비복사측골수CD41a급CD61양성세포수화상대형광강도균현저강저(P＜0.01),단고우전신복사조、좌반신복사조(P＜0.01).결론:국부전리복사작용후,가도치소서비복사구역골수거핵세포증식능력강저,혈소판감소,산생공능장애.양자유기격활가능삼여료해손상과정.
