微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2008年
3期
28-31,封底
,共5页
马志强%成蓓%曾永利%丁宇慧
馬誌彊%成蓓%曾永利%丁宇慧
마지강%성배%증영리%정우혜
动脉粥样硬化%缬沙坦%核因子κB%单核细胞趋化因子-1
動脈粥樣硬化%纈沙坦%覈因子κB%單覈細胞趨化因子-1
동맥죽양경화%힐사탄%핵인자κB%단핵세포추화인자-1
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦(Valsartan) 对动脉粥样硬化(AS)兔核因子κB(NF-κB)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:24只雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常对照组,AS模型组,缬沙坦治疗组.喂养12周,进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定、主动脉NF-κB和MCP-1的表达和蛋白质含量测定.结果:AS模型组NF-κB和MCP-1蛋白含量显著增加(P<0.05),缬沙坦治疗组显著减少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1表达之间成正相关(r＝0.728,P<0.01);缬沙坦治疗组及AS模型组的血清胆固醇( TC) 、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白(LDL) 均无差别(P均>0.05),但均高于正常对照组.与AS模型组比较,缬沙坦治疗组主动脉内膜/中膜厚度比值明显减少(P<0.05).结论:缬沙坦可以干预AS的形成,其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关.
目的:探討血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)拮抗劑纈沙坦(Valsartan) 對動脈粥樣硬化(AS)兔覈因子κB(NF-κB)和單覈細胞趨化因子-1(MCP-1)的影響.方法:24隻雄性日本大耳白兔隨機分為3組:正常對照組,AS模型組,纈沙坦治療組.餵養12週,進行血脂測定、主動脈內膜/中膜比值測定、主動脈NF-κB和MCP-1的錶達和蛋白質含量測定.結果:AS模型組NF-κB和MCP-1蛋白含量顯著增加(P<0.05),纈沙坦治療組顯著減少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1錶達之間成正相關(r＝0.728,P<0.01);纈沙坦治療組及AS模型組的血清膽固醇( TC) 、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白(LDL) 均無差彆(P均>0.05),但均高于正常對照組.與AS模型組比較,纈沙坦治療組主動脈內膜/中膜厚度比值明顯減少(P<0.05).結論:纈沙坦可以榦預AS的形成,其機製可能與其抑製NF-κB的活化從而下調MCP-1的錶達有關.
목적:탐토혈관긴장소Ⅱ1형수체(AT1R)길항제힐사탄(Valsartan) 대동맥죽양경화(AS)토핵인자κB(NF-κB)화단핵세포추화인자-1(MCP-1)적영향.방법:24지웅성일본대이백토수궤분위3조:정상대조조,AS모형조,힐사탄치료조.위양12주,진행혈지측정、주동맥내막/중막비치측정、주동맥NF-κB화MCP-1적표체화단백질함량측정.결과:AS모형조NF-κB화MCP-1단백함량현저증가(P<0.05),힐사탄치료조현저감소(P<0.05),차NF-κB활화화MCP-1표체지간성정상관(r＝0.728,P<0.01);힐사탄치료조급AS모형조적혈청담고순( TC) 、감유삼지( TG) 、저밀도지단백(LDL) 균무차별(P균>0.05),단균고우정상대조조.여AS모형조비교,힐사탄치료조주동맥내막/중막후도비치명현감소(P<0.05).결론:힐사탄가이간예AS적형성,기궤제가능여기억제NF-κB적활화종이하조MCP-1적표체유관.
