中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
8期
895-899
,共5页
朱静%洪华容%刘晓群%周晓莉%陈建丽
硃靜%洪華容%劉曉群%週曉莉%陳建麗
주정%홍화용%류효군%주효리%진건려
丁酸钠%HT-29%细胞凋亡%G1/S期阻滞%信号通路%AQP3
丁痠鈉%HT-29%細胞凋亡%G1/S期阻滯%信號通路%AQP3
정산납%HT-29%세포조망%G1/S기조체%신호통로%AQP3
目的:探讨丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡过程的分子机理及其对水通道蛋白AOP3基因表达的影响.方法:MTT法检测不同浓度的丁酸钠对结肠癌HT-29细胞生长的影响;RT-PCR检测不同浓度的丁酸钠对细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因表达水平,同时使用流式细胞仪检测细胞周期.结果:加入浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠后,结肠癌HT-29细胞生长受到抑制,Cyclin D1、CDK4和AQP3的表达水平下降,p16的表达水平上调,细胞阻滞于G1/S期.结论:浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠可以诱导结肠癌HT-29细胞凋亡,使其细胞周期阻滞于G1/S期,且这种诱导作用是剂量依赖型的,其分子通路可能是通过p16-Cyclin D1/CDK4这条信号途径,在此过程中,伴随着AQP3的基因表达水平降低.
目的:探討丁痠鈉誘導結腸癌HT-29細胞凋亡過程的分子機理及其對水通道蛋白AOP3基因錶達的影響.方法:MTT法檢測不同濃度的丁痠鈉對結腸癌HT-29細胞生長的影響;RT-PCR檢測不同濃度的丁痠鈉對細胞週期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因錶達水平,同時使用流式細胞儀檢測細胞週期.結果:加入濃度超過2.5 mmol/L的丁痠鈉後,結腸癌HT-29細胞生長受到抑製,Cyclin D1、CDK4和AQP3的錶達水平下降,p16的錶達水平上調,細胞阻滯于G1/S期.結論:濃度超過2.5 mmol/L的丁痠鈉可以誘導結腸癌HT-29細胞凋亡,使其細胞週期阻滯于G1/S期,且這種誘導作用是劑量依賴型的,其分子通路可能是通過p16-Cyclin D1/CDK4這條信號途徑,在此過程中,伴隨著AQP3的基因錶達水平降低.
목적:탐토정산납유도결장암HT-29세포조망과정적분자궤리급기대수통도단백AOP3기인표체적영향.방법:MTT법검측불동농도적정산납대결장암HT-29세포생장적영향;RT-PCR검측불동농도적정산납대세포주기단백Cyclin D1、CDK4、p16화AQP3적기인표체수평,동시사용류식세포의검측세포주기.결과:가입농도초과2.5 mmol/L적정산납후,결장암HT-29세포생장수도억제,Cyclin D1、CDK4화AQP3적표체수평하강,p16적표체수평상조,세포조체우G1/S기.결론:농도초과2.5 mmol/L적정산납가이유도결장암HT-29세포조망,사기세포주기조체우G1/S기,차저충유도작용시제량의뢰형적,기분자통로가능시통과p16-Cyclin D1/CDK4저조신호도경,재차과정중,반수착AQP3적기인표체수평강저.
