CAJ | 학술논문

目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制.方法:对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80 mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(ks·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.应用RT-PCR方法检测P22phox mRNA及P47phoxmRNA的表达.结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善.与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH-Px活性显著增强.P22phox mRNA及P47phox mRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).两治疗组之间各指标无明显差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phox mRNA及P47phox mRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生发展.
목적:탐토황금소(baicalein,BAI)대2형당뇨병대서신조직양화응격적영향급궤제.방법:대련뇨좌균소(streptozotocin,STZ)유도적2형당뇨병대서수궤분위대조조、모형조、저제량조[황금소(80 mg/(kg·d)]화고제량조[황금소(160mg/(ks·d)],치료12주후검측각조대서뇨백단백배설솔(UAER)、혈당(BG)、혈기항(Scr)、혈뇨소담(BUN)、내생기항청제솔(Ccr)등변화;측정신조직중병이철(MDA)적함량급곡광감태-과양화물매(GSH-Px)、초양화물기화매(SOD)화과양화경매(CAT)활성.응용RT-PCR방법검측P22phox mRNA급P47phoxmRNA적표체.결과:량치료조교모형조뇨백단백、뇨소담수평화신장비대지수명현개선.여대조조비교,모형조대서적MDA함량현저증가(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT활성현저강저(P<0.01);량치료조당뇨병대서신조직중MDA함량명현강저,SOD、CAT、GSH-Px활성현저증강.P22phox mRNA급P47phox mRNA적상대함량재모형조분별위(0.370±0.028)、(1.005±0.116)명현고우대조조(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);저제량조교모형조현저강저,분별위(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).고제량조강저경명현,분별위(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).량치료조지간각지표무명현차이.결론:BAI대2형당뇨병대서신조직구유명현적보호작용,기궤제가능시통과하조P22phox mRNA급P47phox mRNA적표체,제고신조직중SOD、GSH-Px、CAT활성,강저MDA함량,종이감경자유기대당뇨병대서신조직적양화손상,연완당뇨병급기병발증적발생발전.