华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2011年
3期
260-263
,共4页
阮磊%张存泰%刘念%蔡少艾%肖幸%贺莉%操明
阮磊%張存泰%劉唸%蔡少艾%肖倖%賀莉%操明
원뢰%장존태%류념%채소애%초행%하리%조명
儿茶酚胺敏感性室性心动过速%钙调蛋白激酶Ⅱ%蛋白激酶A
兒茶酚胺敏感性室性心動過速%鈣調蛋白激酶Ⅱ%蛋白激酶A
인다분알민감성실성심동과속%개조단백격매Ⅱ%단백격매A
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用.方法 日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组.制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素,KN93组在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌KN93,H89组同样在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌H89.观察通过程序性刺激后触发活动和室性心律失常的诱发情况.结果 对照组触发活动和室性心律失常的诱发率为0.通过灌流咖啡因与异丙肾上腺素以后,QT间期明显缩短,模型组触发活动的诱发率为12/13,室性心律失常的发生率为8/13;而灌流KN93和H89后触发活动分别减少至4/9和6/11,室性心律失常减少到1/9和2/11.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂和蛋白激酶A抑制剂可以减少药物灌流儿茶酚胺敏感性室速模型的触发活动和室性心律失常的发生.结论 儿茶酚胺敏感性室性心动过速的发生跟钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路密切相关.该信号通路有望成为儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗靶点.
目的 研究鈣調蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信號轉導通路在兒茶酚胺敏感性室性心動過速中的作用.方法 日本長耳白兔隨機分成正常對照組、模型組、KN93組以及H89組.製備兔左室楔形心肌塊灌流模型,正常組灌流蒂囉德液,模型組灌流咖啡因和異丙腎上腺素,KN93組在灌流咖啡因與異丙腎上腺素的基礎上加灌KN93,H89組同樣在灌流咖啡因與異丙腎上腺素的基礎上加灌H89.觀察通過程序性刺激後觸髮活動和室性心律失常的誘髮情況.結果 對照組觸髮活動和室性心律失常的誘髮率為0.通過灌流咖啡因與異丙腎上腺素以後,QT間期明顯縮短,模型組觸髮活動的誘髮率為12/13,室性心律失常的髮生率為8/13;而灌流KN93和H89後觸髮活動分彆減少至4/9和6/11,室性心律失常減少到1/9和2/11.鈣調蛋白激酶Ⅱ抑製劑和蛋白激酶A抑製劑可以減少藥物灌流兒茶酚胺敏感性室速模型的觸髮活動和室性心律失常的髮生.結論 兒茶酚胺敏感性室性心動過速的髮生跟鈣調蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信號轉導通路密切相關.該信號通路有望成為兒茶酚胺敏感性室性心動過速的治療靶點.
목적 연구개조단백격매Ⅱ화단백격매A신호전도통로재인다분알민감성실성심동과속중적작용.방법 일본장이백토수궤분성정상대조조、모형조、KN93조이급H89조.제비토좌실설형심기괴관류모형,정상조관류체라덕액,모형조관류가배인화이병신상선소,KN93조재관류가배인여이병신상선소적기출상가관KN93,H89조동양재관류가배인여이병신상선소적기출상가관H89.관찰통과정서성자격후촉발활동화실성심률실상적유발정황.결과 대조조촉발활동화실성심률실상적유발솔위0.통과관류가배인여이병신상선소이후,QT간기명현축단,모형조촉발활동적유발솔위12/13,실성심률실상적발생솔위8/13;이관류KN93화H89후촉발활동분별감소지4/9화6/11,실성심률실상감소도1/9화2/11.개조단백격매Ⅱ억제제화단백격매A억제제가이감소약물관류인다분알민감성실속모형적촉발활동화실성심률실상적발생.결론 인다분알민감성실성심동과속적발생근개조단백격매Ⅱ화단백격매A신호전도통로밀절상관.해신호통로유망성위인다분알민감성실성심동과속적치료파점.
