听力学及言语疾病杂志
聽力學及言語疾病雜誌
은역학급언어질병잡지
JOURNAL OF AUDIOLOGY AND SPEECH PATHOLOGY
2011年
4期
353-355
,共3页
贾学斌%李兴启%张瀛%朱耀国
賈學斌%李興啟%張瀛%硃耀國
가학빈%리흥계%장영%주요국
L-精氨酸%Ca2+-ATP酶%Ca2+-ATP酶抑制剂%耳蜗微音电位
L-精氨痠%Ca2+-ATP酶%Ca2+-ATP酶抑製劑%耳蝸微音電位
L-정안산%Ca2+-ATP매%Ca2+-ATP매억제제%이와미음전위
目的 探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用.方法 选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂组.各组动物分别行全耳蜗灌流以上各组药物120分钟,灌流过程中由圆窗龛每隔30分钟测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和听神经复合动作电位(compound action potential,CAP),比较各组结果.结果 第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,与第5组加入cGMP后作用相似;第6组多加入非选择性NOS抑制剂后CAP阈移为29.5 dB,与第7组加入可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂作用相似.结论 ①Ca2+-ATP酶抑制剂通过抑制Ca2+-ATP酶使胞内Ca2+浓度升高,可对耳蜗功能产生影响;②L-精氨酸通过激活NO/cGMP通路可对Ca2+-ATP酶抑制剂的作用产生部分拮抗.
目的 探討耳蝸中L-精氨痠對Ca2+-ATP酶抑製劑的拮抗作用.方法 選擇健康雜色豚鼠70隻,雌雄不限,隨機分為7組,每組10隻:①人工外淋巴液組;②Ca2+-ATP酶抑製劑組;③L-精氨痠組;④Ca2+-ATP酶抑製劑+L-精氨痠組;⑤Ca2+-ATP酶抑製劑+環燐痠鳥苷(cGMP)組;⑥Ca2+-ATP酶抑製劑+L-精氨痠+非選擇性一氧化氮閤酶(NOS)抑製劑組;⑦Ca2+-ATP酶抑製劑+L-精氨痠+可溶性環燐痠鳥苷閤酶sGC抑製劑組.各組動物分彆行全耳蝸灌流以上各組藥物120分鐘,灌流過程中由圓窗龕每隔30分鐘測1次耳蝸微音器電位(cochlear microphonic,CM)和聽神經複閤動作電位(compound action potential,CAP),比較各組結果.結果 第3組灌流Ca2+-ATP酶抑製劑前後CAP閾移為28.5 dB,第4組在此基礎上加入L-精氨痠可使CAP閾移改善9 dB,與第5組加入cGMP後作用相似;第6組多加入非選擇性NOS抑製劑後CAP閾移為29.5 dB,與第7組加入可溶性環燐痠鳥苷閤酶sGC抑製劑作用相似.結論 ①Ca2+-ATP酶抑製劑通過抑製Ca2+-ATP酶使胞內Ca2+濃度升高,可對耳蝸功能產生影響;②L-精氨痠通過激活NO/cGMP通路可對Ca2+-ATP酶抑製劑的作用產生部分拮抗.
목적 탐토이와중L-정안산대Ca2+-ATP매억제제적길항작용.방법 선택건강잡색돈서70지,자웅불한,수궤분위7조,매조10지:①인공외림파액조;②Ca2+-ATP매억제제조;③L-정안산조;④Ca2+-ATP매억제제+L-정안산조;⑤Ca2+-ATP매억제제+배린산조감(cGMP)조;⑥Ca2+-ATP매억제제+L-정안산+비선택성일양화담합매(NOS)억제제조;⑦Ca2+-ATP매억제제+L-정안산+가용성배린산조감합매sGC억제제조.각조동물분별행전이와관류이상각조약물120분종,관류과정중유원창감매격30분종측1차이와미음기전위(cochlear microphonic,CM)화은신경복합동작전위(compound action potential,CAP),비교각조결과.결과 제3조관류Ca2+-ATP매억제제전후CAP역이위28.5 dB,제4조재차기출상가입L-정안산가사CAP역이개선9 dB,여제5조가입cGMP후작용상사;제6조다가입비선택성NOS억제제후CAP역이위29.5 dB,여제7조가입가용성배린산조감합매sGC억제제작용상사.결론 ①Ca2+-ATP매억제제통과억제Ca2+-ATP매사포내Ca2+농도승고,가대이와공능산생영향;②L-정안산통과격활NO/cGMP통로가대Ca2+-ATP매억제제적작용산생부분길항.