中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
1期
30-34
,共5页
法舒地尔%糖尿病性肾病%肾小管上皮细胞
法舒地爾%糖尿病性腎病%腎小管上皮細胞
법서지이%당뇨병성신병%신소관상피세포
目的 探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制.方法 人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol· L-1和法舒地尔20 μmol·L-1.配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L -1作用0～24h后细胞Rho A活性,免疫细胞化学技术检测上皮钙黏素表达,Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.结果在一定时间范围内,高糖能刺激细胞Rho A分子活化；与正常对照组比较,葡萄糖60 mmol· L-1培养HK-2细胞72 h后上皮钙黏素表达明显减少(P＜0.01),α-SMA表达明显增多(P＜0.01),TGF-β1分泌增多(P＜0.01),而葡萄糖5.5 mmol· L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高张组无明显差异.法舒地尔20 μmol·L-1同步干预后,与高糖组比较,细胞上皮钙黏素表达明显增多[(0.03 +0.01)vs(0.08 +0.02),P＜0.05],α-SMA表达下降(P＜0.05),48 h时TGF-β1分泌明显减少[(128±11 )vs (49±5) μg·g-1 (P ＜0.05)].结论 法舒地尔能抑制高糖培养的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少TGF-β1的分泌发挥作用.
目的 探討法舒地爾對高糖培養人腎小管上皮細胞(HK-2)轉分化的影響及可能作用機製.方法 人腎小管上皮細胞同時加入葡萄糖60 mmol· L-1和法舒地爾20 μmol·L-1.配體結閤沉澱法檢測葡萄糖60mmol·L -1作用0～24h後細胞Rho A活性,免疫細胞化學技術檢測上皮鈣黏素錶達,Western印跡法檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的錶達,ELISA法檢測細胞培養上清液轉化生長因子β1(TGF-β1)的含量.結果在一定時間範圍內,高糖能刺激細胞Rho A分子活化；與正常對照組比較,葡萄糖60 mmol· L-1培養HK-2細胞72 h後上皮鈣黏素錶達明顯減少(P＜0.01),α-SMA錶達明顯增多(P＜0.01),TGF-β1分泌增多(P＜0.01),而葡萄糖5.5 mmol· L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高張組無明顯差異.法舒地爾20 μmol·L-1同步榦預後,與高糖組比較,細胞上皮鈣黏素錶達明顯增多[(0.03 +0.01)vs(0.08 +0.02),P＜0.05],α-SMA錶達下降(P＜0.05),48 h時TGF-β1分泌明顯減少[(128±11 )vs (49±5) μg·g-1 (P ＜0.05)].結論 法舒地爾能抑製高糖培養的腎小管上皮細胞轉分化,可能部分通過減少TGF-β1的分泌髮揮作用.
목적 탐토법서지이대고당배양인신소관상피세포(HK-2)전분화적영향급가능작용궤제.방법 인신소관상피세포동시가입포도당60 mmol· L-1화법서지이20 μmol·L-1.배체결합침정법검측포도당60mmol·L -1작용0～24h후세포Rho A활성,면역세포화학기술검측상피개점소표체,Western인적법검측α-평활기기동단백(α-SMA)적표체,ELISA법검측세포배양상청액전화생장인자β1(TGF-β1)적함량.결과재일정시간범위내,고당능자격세포Rho A분자활화；여정상대조조비교,포도당60 mmol· L-1배양HK-2세포72 h후상피개점소표체명현감소(P＜0.01),α-SMA표체명현증다(P＜0.01),TGF-β1분비증다(P＜0.01),이포도당5.5 mmol· L-1+감로순54.5 mmol·L-1고장조무명현차이.법서지이20 μmol·L-1동보간예후,여고당조비교,세포상피개점소표체명현증다[(0.03 +0.01)vs(0.08 +0.02),P＜0.05],α-SMA표체하강(P＜0.05),48 h시TGF-β1분비명현감소[(128±11 )vs (49±5) μg·g-1 (P ＜0.05)].결론 법서지이능억제고당배양적신소관상피세포전분화,가능부분통과감소TGF-β1적분비발휘작용.
