临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2012年
8期
686-690
,共5页
刘华文%吴敬波%何丽佳%文庆莲%黄小平%任必勇%符立平
劉華文%吳敬波%何麗佳%文慶蓮%黃小平%任必勇%符立平
류화문%오경파%하려가%문경련%황소평%임필용%부립평
鼻咽癌%放射治疗%心肌细胞裂解液%放射增敏
鼻嚥癌%放射治療%心肌細胞裂解液%放射增敏
비인암%방사치료%심기세포렬해액%방사증민
目的 探讨心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用和机制.方法 采用超滤离心法获得分子量> 10kD、<5kD及5~10kD的乳Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液(CMCLnr)、成年Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液( CMCLar)、乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCMnr)和20日龄乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCM20dr).用抑瘤活性实验检测上述滤液(0.3mg/ml)和顺铂(1.26 μg/ml DDP)作用鼻咽癌CNE-2细胞株的细胞存活率.用放射增敏实验检测CMCLnr(5~10kD)和拓扑替康(TPT)的放射(RT)增敏效果,单击多靶数学模型进行曲线拟合作图.流式细胞术检测TPT、CMCLnr(5~10kD)、RT单独或联合作用CNE-2细胞后细胞周期分布及凋亡率情况.结果 分子量为5~10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr和CMCM20dr均较对照组能够显著降低CNE-2细胞的存活率(P<0.05),且与DDP组差异无统计学意义.CNE-2细胞RT组的D0值为1.185Gy,Dq值为0.676Gy,N值为3.729,SF2为69%;CMCLnr+ RT组的D0值为0.762Gy,Dq值为0.600Gy,N值为6.147,SF2为25%,放射增敏比指标SERD0为1.555,SERDq为1.127,SERsP为2.760.CMCLnr+ RT组的细胞凋亡率为(19.34±0.23)%,均高于TPT+RT组和RT组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心肌细胞裂解液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,并对CNE-2细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制可能与诱导S期阻滞及促进凋亡有关.
目的 探討心肌細胞裂解液對鼻嚥癌CNE-2細胞的放射增敏作用和機製.方法 採用超濾離心法穫得分子量> 10kD、<5kD及5~10kD的乳Wistar大鼠心肌細胞裂解液超濾液(CMCLnr)、成年Wistar大鼠心肌細胞裂解液超濾液( CMCLar)、乳Wistar大鼠心肌細胞培養液超濾液(CMCMnr)和20日齡乳Wistar大鼠心肌細胞培養液超濾液(CMCM20dr).用抑瘤活性實驗檢測上述濾液(0.3mg/ml)和順鉑(1.26 μg/ml DDP)作用鼻嚥癌CNE-2細胞株的細胞存活率.用放射增敏實驗檢測CMCLnr(5~10kD)和拓撲替康(TPT)的放射(RT)增敏效果,單擊多靶數學模型進行麯線擬閤作圖.流式細胞術檢測TPT、CMCLnr(5~10kD)、RT單獨或聯閤作用CNE-2細胞後細胞週期分佈及凋亡率情況.結果 分子量為5~10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr和CMCM20dr均較對照組能夠顯著降低CNE-2細胞的存活率(P<0.05),且與DDP組差異無統計學意義.CNE-2細胞RT組的D0值為1.185Gy,Dq值為0.676Gy,N值為3.729,SF2為69%;CMCLnr+ RT組的D0值為0.762Gy,Dq值為0.600Gy,N值為6.147,SF2為25%,放射增敏比指標SERD0為1.555,SERDq為1.127,SERsP為2.760.CMCLnr+ RT組的細胞凋亡率為(19.34±0.23)%,均高于TPT+RT組和RT組,差異有統計學意義(P<0.05).結論 心肌細胞裂解液可抑製鼻嚥癌CNE-2細胞的增殖,併對CNE-2細胞具有較彊的放射增敏作用,細胞水平的研究錶明其放射增敏的機製可能與誘導S期阻滯及促進凋亡有關.
목적 탐토심기세포렬해액대비인암CNE-2세포적방사증민작용화궤제.방법 채용초려리심법획득분자량> 10kD、<5kD급5~10kD적유Wistar대서심기세포렬해액초려액(CMCLnr)、성년Wistar대서심기세포렬해액초려액( CMCLar)、유Wistar대서심기세포배양액초려액(CMCMnr)화20일령유Wistar대서심기세포배양액초려액(CMCM20dr).용억류활성실험검측상술려액(0.3mg/ml)화순박(1.26 μg/ml DDP)작용비인암CNE-2세포주적세포존활솔.용방사증민실험검측CMCLnr(5~10kD)화탁복체강(TPT)적방사(RT)증민효과,단격다파수학모형진행곡선의합작도.류식세포술검측TPT、CMCLnr(5~10kD)、RT단독혹연합작용CNE-2세포후세포주기분포급조망솔정황.결과 분자량위5~10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr화CMCM20dr균교대조조능구현저강저CNE-2세포적존활솔(P<0.05),차여DDP조차이무통계학의의.CNE-2세포RT조적D0치위1.185Gy,Dq치위0.676Gy,N치위3.729,SF2위69%;CMCLnr+ RT조적D0치위0.762Gy,Dq치위0.600Gy,N치위6.147,SF2위25%,방사증민비지표SERD0위1.555,SERDq위1.127,SERsP위2.760.CMCLnr+ RT조적세포조망솔위(19.34±0.23)%,균고우TPT+RT조화RT조,차이유통계학의의(P<0.05).결론 심기세포렬해액가억제비인암CNE-2세포적증식,병대CNE-2세포구유교강적방사증민작용,세포수평적연구표명기방사증민적궤제가능여유도S기조체급촉진조망유관.