胰腺病学
胰腺病學
이선병학
CHINESE JOURNAL OF PANCREATOLOGY
2005年
2期
75-78
,共4页
朱颖%孙蕴伟%翟祖康%章永平%袁耀宗
硃穎%孫蘊偉%翟祖康%章永平%袁耀宗
주영%손온위%적조강%장영평%원요종
囊性纤维变性%活性氧组分%转化生长因子β%胰腺疾病
囊性纖維變性%活性氧組分%轉化生長因子β%胰腺疾病
낭성섬유변성%활성양조분%전화생장인자β%이선질병
目的研究氧自由基在慢性胰腺炎发病过程中对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及其促胰腺纤维化作用.方法每周2次在大鼠腹腔内注射不同剂量二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC),分别于注射后1.5 h,24 h,48 h,72 h,2周,3周,4周,6周将大鼠处死,检测胰腺中超氧歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),结蛋白(Desmin),胶原Ⅰ,Ⅲ(CoⅠ,Ⅲ),转化生长因子β1(TGF-β1),纤维连接蛋白(FN)的表达. 结果注入DETC后,胰腺组织内SOD、GSH-PX活性下降,MDA含量升高,提示氧自由基增多,3周后出现较明显纤维化,6周达高峰,与对照组有显著差异(P＜ 0.001).2周起胰腺内α-SMA,Desmin,TGF-β1呈阳性表达,提示胰腺星状细胞(PSCs)的激活.CoⅠ,CoⅢ,FN的表达2周时弱,4周时强.RT-PCR半定量测定2周时TGF-β1 mRNA、FN mRNA水平高于对照组(P＜ 0.001),4周和6周时达高峰.结论氧自由基可能通过激活PSCs刺激TGF-β1的分泌,后者促使了胰腺纤维化的形成.
目的研究氧自由基在慢性胰腺炎髮病過程中對轉化生長因子-β1(TGF-β1)錶達的影響及其促胰腺纖維化作用.方法每週2次在大鼠腹腔內註射不同劑量二乙基二硫代氨基甲痠鹽(DETC),分彆于註射後1.5 h,24 h,48 h,72 h,2週,3週,4週,6週將大鼠處死,檢測胰腺中超氧歧化酶(SOD),穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),結蛋白(Desmin),膠原Ⅰ,Ⅲ(CoⅠ,Ⅲ),轉化生長因子β1(TGF-β1),纖維連接蛋白(FN)的錶達. 結果註入DETC後,胰腺組織內SOD、GSH-PX活性下降,MDA含量升高,提示氧自由基增多,3週後齣現較明顯纖維化,6週達高峰,與對照組有顯著差異(P＜ 0.001).2週起胰腺內α-SMA,Desmin,TGF-β1呈暘性錶達,提示胰腺星狀細胞(PSCs)的激活.CoⅠ,CoⅢ,FN的錶達2週時弱,4週時彊.RT-PCR半定量測定2週時TGF-β1 mRNA、FN mRNA水平高于對照組(P＜ 0.001),4週和6週時達高峰.結論氧自由基可能通過激活PSCs刺激TGF-β1的分泌,後者促使瞭胰腺纖維化的形成.
목적연구양자유기재만성이선염발병과정중대전화생장인자-β1(TGF-β1)표체적영향급기촉이선섬유화작용.방법매주2차재대서복강내주사불동제량이을기이류대안기갑산염(DETC),분별우주사후1.5 h,24 h,48 h,72 h,2주,3주,4주,6주장대서처사,검측이선중초양기화매(SOD),곡광감태과양화물매(GSH-PX)활성화병이철(MDA)함량이급α-평활기기동단백(α-SMA),결단백(Desmin),효원Ⅰ,Ⅲ(CoⅠ,Ⅲ),전화생장인자β1(TGF-β1),섬유련접단백(FN)적표체. 결과주입DETC후,이선조직내SOD、GSH-PX활성하강,MDA함량승고,제시양자유기증다,3주후출현교명현섬유화,6주체고봉,여대조조유현저차이(P＜ 0.001).2주기이선내α-SMA,Desmin,TGF-β1정양성표체,제시이선성상세포(PSCs)적격활.CoⅠ,CoⅢ,FN적표체2주시약,4주시강.RT-PCR반정량측정2주시TGF-β1 mRNA、FN mRNA수평고우대조조(P＜ 0.001),4주화6주시체고봉.결론양자유기가능통과격활PSCs자격TGF-β1적분비,후자촉사료이선섬유화적형성.
