中国医院药学杂志
中國醫院藥學雜誌
중국의원약학잡지
CHINESE JOURNAL OF HOSPITAL PHARMACY
2005年
9期
796-798
,共3页
胡群%丁玉峰%刘爱国%张柳清%周木想%宋宇
鬍群%丁玉峰%劉愛國%張柳清%週木想%宋宇
호군%정옥봉%류애국%장류청%주목상%송우
儿童白血病%化疗耐药%MDM2
兒童白血病%化療耐藥%MDM2
인동백혈병%화료내약%MDM2
目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗耐药的机制.方法:将MDM2质粒转染进入儿童急性淋巴细胞白血病细胞系EU-4细胞,用免疫印迹法检测P65的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后白血病细胞对阿霉素(ADM)的反应,并用流式细胞术检测转染前后白血病细胞周期的变化.结果:MDM2的转染能上调P65的表达,该作用是P53不依赖性的.同时观察到稳定转染MDM2的细胞表现出对ADM的耐药,细胞周期的测定也表明MDM2转染后亚G1期细胞明显减少(P＜0.01),表明MDM2的转染抑制了白血病细胞凋亡(P＜0.01).结论:在P53缺乏时,MDM2作为一个转录因子直接激活P65的表达,从而发挥其抗凋亡的效应,揭示了肿瘤细胞化疗耐药的新机制.
目的:探討兒童急性淋巴細胞白血病(ALL)化療耐藥的機製.方法:將MDM2質粒轉染進入兒童急性淋巴細胞白血病細胞繫EU-4細胞,用免疫印跡法檢測P65的錶達,用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測轉染後白血病細胞對阿黴素(ADM)的反應,併用流式細胞術檢測轉染前後白血病細胞週期的變化.結果:MDM2的轉染能上調P65的錶達,該作用是P53不依賴性的.同時觀察到穩定轉染MDM2的細胞錶現齣對ADM的耐藥,細胞週期的測定也錶明MDM2轉染後亞G1期細胞明顯減少(P＜0.01),錶明MDM2的轉染抑製瞭白血病細胞凋亡(P＜0.01).結論:在P53缺乏時,MDM2作為一箇轉錄因子直接激活P65的錶達,從而髮揮其抗凋亡的效應,揭示瞭腫瘤細胞化療耐藥的新機製.
목적:탐토인동급성림파세포백혈병(ALL)화료내약적궤제.방법:장MDM2질립전염진입인동급성림파세포백혈병세포계EU-4세포,용면역인적법검측P65적표체,용사갑기우담서염(MTT)법검측전염후백혈병세포대아매소(ADM)적반응,병용류식세포술검측전염전후백혈병세포주기적변화.결과:MDM2적전염능상조P65적표체,해작용시P53불의뢰성적.동시관찰도은정전염MDM2적세포표현출대ADM적내약,세포주기적측정야표명MDM2전염후아G1기세포명현감소(P＜0.01),표명MDM2적전염억제료백혈병세포조망(P＜0.01).결론:재P53결핍시,MDM2작위일개전록인자직접격활P65적표체,종이발휘기항조망적효응,게시료종류세포화료내약적신궤제.
