世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
10期
1103-1109
,共7页
顾国利%魏学明%任力%王石林%胡益云%李德昌
顧國利%魏學明%任力%王石林%鬍益雲%李德昌
고국리%위학명%임력%왕석림%호익운%리덕창
遗传性非息肉病性大肠癌%转化生长因子β%转化生长因子βⅡ型受体%基质金属蛋白酶-7%金属蛋白酶组织抑制因子-2%病理%免疫组化
遺傳性非息肉病性大腸癌%轉化生長因子β%轉化生長因子βⅡ型受體%基質金屬蛋白酶-7%金屬蛋白酶組織抑製因子-2%病理%免疫組化
유전성비식육병성대장암%전화생장인자β%전화생장인자βⅡ형수체%기질금속단백매-7%금속단백매조직억제인자-2%병리%면역조화
目的:通过观察TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2在HNPCC和散发性大肠癌中的表达,探讨其在HNPCC侵袭转移的生物学行为中的作用.方法:选取1980-05/2005-06空军总医院收治的HNPCC和散发性大肠癌各30例,应用免疫组化SP染色法检测其肿瘤组织中TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达情况.结合其相应临床病理资料进行分析TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达在HNPCC侵袭转移中的作用.结果:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在HNPCC组的阳性表达率分别为4 0.0%,46.7%,63.3%;而在散发性大肠癌组的阳性表达率为73.3%,86.7%,20.0%.散发性大肠癌组中MMP-7(+~++)/TIMP-2(-)比例明显高于HNPCC组.而其MMP-7(-)/TIMP-2(+~++)者则明显少于HNPCC组.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的阳性表达率与肿瘤的大小和部位无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.侵犯浆膜外组织和有转移者的MMP-7的阳性表达率明显增高,而TβRⅡ,TIMP-2的阳性表达率则明显降低(P<0.05).在两组大肠癌中TβRⅡ与MMP-7呈正相关(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)和MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)的表达均呈负相关.结论:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在散发性大肠癌和HNPCC中的表达差异显著.TβRⅡ,MMP-7在散发性大肠癌中的表达率和表达强度明显高于HNPCC,而TIMP-2的表达结果则相反.因此,散发性大肠癌中MMP-7/TIMP-2的比例失衡明显高于HNPCC组.
目的:通過觀察TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2在HNPCC和散髮性大腸癌中的錶達,探討其在HNPCC侵襲轉移的生物學行為中的作用.方法:選取1980-05/2005-06空軍總醫院收治的HNPCC和散髮性大腸癌各30例,應用免疫組化SP染色法檢測其腫瘤組織中TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的錶達情況.結閤其相應臨床病理資料進行分析TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2錶達在HNPCC侵襲轉移中的作用.結果:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在HNPCC組的暘性錶達率分彆為4 0.0%,46.7%,63.3%;而在散髮性大腸癌組的暘性錶達率為73.3%,86.7%,20.0%.散髮性大腸癌組中MMP-7(+~++)/TIMP-2(-)比例明顯高于HNPCC組.而其MMP-7(-)/TIMP-2(+~++)者則明顯少于HNPCC組.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的暘性錶達率與腫瘤的大小和部位無關.而與腫瘤的侵犯深度和轉移與否密切相關.侵犯漿膜外組織和有轉移者的MMP-7的暘性錶達率明顯增高,而TβRⅡ,TIMP-2的暘性錶達率則明顯降低(P<0.05).在兩組大腸癌中TβRⅡ與MMP-7呈正相關(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2與TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)和MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)的錶達均呈負相關.結論:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在散髮性大腸癌和HNPCC中的錶達差異顯著.TβRⅡ,MMP-7在散髮性大腸癌中的錶達率和錶達彊度明顯高于HNPCC,而TIMP-2的錶達結果則相反.因此,散髮性大腸癌中MMP-7/TIMP-2的比例失衡明顯高于HNPCC組.
목적:통과관찰TβRⅡ,MMP-7급TIMP-2재HNPCC화산발성대장암중적표체,탐토기재HNPCC침습전이적생물학행위중적작용.방법:선취1980-05/2005-06공군총의원수치적HNPCC화산발성대장암각30례,응용면역조화SP염색법검측기종류조직중TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2적표체정황.결합기상응림상병리자료진행분석TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2표체재HNPCC침습전이중적작용.결과:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2재HNPCC조적양성표체솔분별위4 0.0%,46.7%,63.3%;이재산발성대장암조적양성표체솔위73.3%,86.7%,20.0%.산발성대장암조중MMP-7(+~++)/TIMP-2(-)비례명현고우HNPCC조.이기MMP-7(-)/TIMP-2(+~++)자칙명현소우HNPCC조.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2적양성표체솔여종류적대소화부위무관.이여종류적침범심도화전이여부밀절상관.침범장막외조직화유전이자적MMP-7적양성표체솔명현증고,이TβRⅡ,TIMP-2적양성표체솔칙명현강저(P<0.05).재량조대장암중TβRⅡ여MMP-7정정상관(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2여TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)화MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)적표체균정부상관.결론:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2재산발성대장암화HNPCC중적표체차이현저.TβRⅡ,MMP-7재산발성대장암중적표체솔화표체강도명현고우HNPCC,이TIMP-2적표체결과칙상반.인차,산발성대장암중MMP-7/TIMP-2적비례실형명현고우HNPCC조.