中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2008年
1期
5-9,后插1
,共6页
王志刚%李兴升%李雪霖%袁侨英%任建丽%冉海涛%李攀%杨春江
王誌剛%李興升%李雪霖%袁僑英%任建麗%冉海濤%李攀%楊春江
왕지강%리흥승%리설림%원교영%임건려%염해도%리반%양춘강
超声微泡%肝细胞生长因子%血管新生
超聲微泡%肝細胞生長因子%血管新生
초성미포%간세포생장인자%혈관신생
目的 探讨超声靶向破坏微泡介导肝细胞生长因子(HGF)促进大鼠梗死心肌血管新生的可行性.方法 将40只Wistar大鼠制备成心肌梗死模型后随机分为4组:(1) HGF+超声+微泡组(HGF+US/MB);(2) HGF+超声组(HGF+US);(3)HGF+微泡组(HGF+MB);(4)单纯手术组(SA).于基因转染后14 d处死各组大鼠,采用免疫组织化学法(IHC)检测缺血心肌周围CD34表达,并在显微镜下计数心肌内新生微血管密度(MVD).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内HGF蛋白表达情况,并对心肌内HGF含量与MVD进行相关性分析.结果 IHC结果 显示,CD34定位于血管内皮细胞胞膜和胞浆,显示为棕黄色或棕褐色颗粒,新生的微血管被染成棕黄色,显微镜下计数每高倍镜视野下的MVD,结果 表明在HGF+US/MB组心肌中MVD最高,为(266.9±39.8)个/高倍镜视野,与其他各组比较差异均有显著性(P<0.01).ELISA结果显示HGF在HGF+US/MB组心肌中表达最高,为(5.54±0.81)ng/s,且前壁表达高于后壁(P<0.05),与其他各组心肌HGF含量相比差异也均有显著性(P<0.01).相关分析表明,心肌HGF含量与MVD呈明显正相关.结论 超声靶向破坏微泡可介导HGF基因在缺血心肌内的高效转移并促进血管新生,为心肌梗死的基因治疗提供了一个新途径.
目的 探討超聲靶嚮破壞微泡介導肝細胞生長因子(HGF)促進大鼠梗死心肌血管新生的可行性.方法 將40隻Wistar大鼠製備成心肌梗死模型後隨機分為4組:(1) HGF+超聲+微泡組(HGF+US/MB);(2) HGF+超聲組(HGF+US);(3)HGF+微泡組(HGF+MB);(4)單純手術組(SA).于基因轉染後14 d處死各組大鼠,採用免疫組織化學法(IHC)檢測缺血心肌週圍CD34錶達,併在顯微鏡下計數心肌內新生微血管密度(MVD).採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測心肌組織內HGF蛋白錶達情況,併對心肌內HGF含量與MVD進行相關性分析.結果 IHC結果 顯示,CD34定位于血管內皮細胞胞膜和胞漿,顯示為棕黃色或棕褐色顆粒,新生的微血管被染成棕黃色,顯微鏡下計數每高倍鏡視野下的MVD,結果 錶明在HGF+US/MB組心肌中MVD最高,為(266.9±39.8)箇/高倍鏡視野,與其他各組比較差異均有顯著性(P<0.01).ELISA結果顯示HGF在HGF+US/MB組心肌中錶達最高,為(5.54±0.81)ng/s,且前壁錶達高于後壁(P<0.05),與其他各組心肌HGF含量相比差異也均有顯著性(P<0.01).相關分析錶明,心肌HGF含量與MVD呈明顯正相關.結論 超聲靶嚮破壞微泡可介導HGF基因在缺血心肌內的高效轉移併促進血管新生,為心肌梗死的基因治療提供瞭一箇新途徑.
목적 탐토초성파향파배미포개도간세포생장인자(HGF)촉진대서경사심기혈관신생적가행성.방법 장40지Wistar대서제비성심기경사모형후수궤분위4조:(1) HGF+초성+미포조(HGF+US/MB);(2) HGF+초성조(HGF+US);(3)HGF+미포조(HGF+MB);(4)단순수술조(SA).우기인전염후14 d처사각조대서,채용면역조직화학법(IHC)검측결혈심기주위CD34표체,병재현미경하계수심기내신생미혈관밀도(MVD).채용매련면역흡부법(ELISA)검측심기조직내HGF단백표체정황,병대심기내HGF함량여MVD진행상관성분석.결과 IHC결과 현시,CD34정위우혈관내피세포포막화포장,현시위종황색혹종갈색과립,신생적미혈관피염성종황색,현미경하계수매고배경시야하적MVD,결과 표명재HGF+US/MB조심기중MVD최고,위(266.9±39.8)개/고배경시야,여기타각조비교차이균유현저성(P<0.01).ELISA결과현시HGF재HGF+US/MB조심기중표체최고,위(5.54±0.81)ng/s,차전벽표체고우후벽(P<0.05),여기타각조심기HGF함량상비차이야균유현저성(P<0.01).상관분석표명,심기HGF함량여MVD정명현정상관.결론 초성파향파배미포가개도HGF기인재결혈심기내적고효전이병촉진혈관신생,위심기경사적기인치료제공료일개신도경.
