中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2008年
6期
521-525
,共5页
董丽华%许一多%刘锋%龚守良
董麗華%許一多%劉鋒%龔守良
동려화%허일다%류봉%공수량
pcEgr-hp53%X射线%A549细胞%细胞凋亡%相关凋亡蛋白
pcEgr-hp53%X射線%A549細胞%細胞凋亡%相關凋亡蛋白
pcEgr-hp53%X사선%A549세포%세포조망%상관조망단백
目的:探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化.方法:以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcggr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0,0.5、2和5 Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响.结果:A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加(0.5~5 Gy,P<0.05~P<0.01),Bcl-2蛋白表达在0.5~5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加(P<0.05~P<0.01),caspase-3蛋白表达在2~5 Gy时明显增加(P<0.01);A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5 Gy时无明显差异,在2~5 Gy时为(P<0.01),Bel-2蛋白表达明显下降(0.5 Gy,P<0.01;2~5 Gy,P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达0.5~5 Gy时明显增加(P<0.05~P<0.01).结论:体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用.
目的:探討輻射誘導錶達載體pcEgr-hp53體外穩定轉染人肺腺癌A549細胞後聯閤X射線照射,誘導細胞凋亡的作用及相關凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白錶達的變化.方法:以脂質體介導攜有外源野生型p53基因的輻射誘導錶達載體pcggr-hp53和pcDNA3.1,體外轉染A549細胞,篩選穩定轉染的細胞剋隆併擴增培養,所錶達的A549-hp53和A549-vect分彆接受0,0.5、2和5 Gy X射線照射,即8箇實驗組,採用TUNEL法和流式細胞術檢測穩定轉染聯閤輻射對細胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白錶達變化的影響.結果:A549-hp53組加不同劑量照射與0 Gy組比較,其百分數均明顯增加(0.5~5 Gy,P<0.05~P<0.01),Bcl-2蛋白錶達在0.5~5Gy時明顯下降,而Bax蛋白明顯增加(P<0.05~P<0.01),caspase-3蛋白錶達在2~5 Gy時明顯增加(P<0.01);A549-hp53照射組不同劑量照射,與A549-vect相應照射劑量組比較,其百分數在0.5 Gy時無明顯差異,在2~5 Gy時為(P<0.01),Bel-2蛋白錶達明顯下降(0.5 Gy,P<0.01;2~5 Gy,P<0.05),Bax和caspase-3蛋白錶達0.5~5 Gy時明顯增加(P<0.05~P<0.01).結論:體外p53基因轉染聯閤X射線照射可誘導腫瘤細胞凋亡明顯增多,凋亡相關蛋白Bcl-2錶達下調,Bax、caspase-3錶達上調,具有顯著的腫瘤抑製作用.
목적:탐토복사유도표체재체pcEgr-hp53체외은정전염인폐선암A549세포후연합X사선조사,유도세포조망적작용급상관조망단백Bax、Bcl-2화caspase-3단백표체적변화.방법:이지질체개도휴유외원야생형p53기인적복사유도표체재체pcggr-hp53화pcDNA3.1,체외전염A549세포,사선은정전염적세포극륭병확증배양,소표체적A549-hp53화A549-vect분별접수0,0.5、2화5 Gy X사선조사,즉8개실험조,채용TUNEL법화류식세포술검측은정전염연합복사대세포조망화Bax、Bcl-2화caspase-3단백표체변화적영향.결과:A549-hp53조가불동제량조사여0 Gy조비교,기백분수균명현증가(0.5~5 Gy,P<0.05~P<0.01),Bcl-2단백표체재0.5~5Gy시명현하강,이Bax단백명현증가(P<0.05~P<0.01),caspase-3단백표체재2~5 Gy시명현증가(P<0.01);A549-hp53조사조불동제량조사,여A549-vect상응조사제량조비교,기백분수재0.5 Gy시무명현차이,재2~5 Gy시위(P<0.01),Bel-2단백표체명현하강(0.5 Gy,P<0.01;2~5 Gy,P<0.05),Bax화caspase-3단백표체0.5~5 Gy시명현증가(P<0.05~P<0.01).결론:체외p53기인전염연합X사선조사가유도종류세포조망명현증다,조망상관단백Bcl-2표체하조,Bax、caspase-3표체상조,구유현저적종류억제작용.