胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2012年
2期
119-123
,共5页
张观坡%高峻%李桂香%李兆申%邹多武
張觀坡%高峻%李桂香%李兆申%鄒多武
장관파%고준%리계향%리조신%추다무
再灌注损伤%硫化氢%回肠%收缩活性%神经元
再灌註損傷%硫化氫%迴腸%收縮活性%神經元
재관주손상%류화경%회장%수축활성%신경원
肠缺血再灌注(I/R)在临床中较为常见,并可引起严重的并发症,目前仍缺乏有效的治疗药物.目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠肠I/R后离体回肠收缩活性的影响及其机制.方法:24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组(I1h/R4h)、H2S组(再灌注前20 min腹腔内注射硫氢化钠10 μmol/kg).记录离体回肠自发收缩频率和曲线下面积(AUC),观察离体回肠对KCl(30 mmol/L)、乙酰胆碱(Ach)( 10-5 mol/L)、电场刺激(EFS)(30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s)的反应.以免疫荧光染色检测肠肌间神经丛中Hu、胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元表达.结果:与假手术组相比,I/R组和H2S组大鼠离体回肠自发收缩频率、对KCl和Ach的反应无明显改变.I/R组自发收缩AUC和对EFS的反应明显下降(P<0.05),Hu、ChAT阳性神经元表达均明显降低(P<0.05);给予H2S干预后,上述指标均明显升高(P<0.05).结论:H2S对大鼠肠I/R后回肠收缩活性可产生保护作用,其机制可能是减轻了肠神经元尤其是兴奋性神经元的损伤.
腸缺血再灌註(I/R)在臨床中較為常見,併可引起嚴重的併髮癥,目前仍缺乏有效的治療藥物.目的:研究硫化氫(H2S)對大鼠腸I/R後離體迴腸收縮活性的影響及其機製.方法:24隻Sprague-Dawley大鼠隨機分為正常組、假手術組、I/R組(I1h/R4h)、H2S組(再灌註前20 min腹腔內註射硫氫化鈉10 μmol/kg).記錄離體迴腸自髮收縮頻率和麯線下麵積(AUC),觀察離體迴腸對KCl(30 mmol/L)、乙酰膽堿(Ach)( 10-5 mol/L)、電場刺激(EFS)(30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s)的反應.以免疫熒光染色檢測腸肌間神經叢中Hu、膽堿乙酰轉移酶(ChAT)暘性神經元錶達.結果:與假手術組相比,I/R組和H2S組大鼠離體迴腸自髮收縮頻率、對KCl和Ach的反應無明顯改變.I/R組自髮收縮AUC和對EFS的反應明顯下降(P<0.05),Hu、ChAT暘性神經元錶達均明顯降低(P<0.05);給予H2S榦預後,上述指標均明顯升高(P<0.05).結論:H2S對大鼠腸I/R後迴腸收縮活性可產生保護作用,其機製可能是減輕瞭腸神經元尤其是興奮性神經元的損傷.
장결혈재관주(I/R)재림상중교위상견,병가인기엄중적병발증,목전잉결핍유효적치료약물.목적:연구류화경(H2S)대대서장I/R후리체회장수축활성적영향급기궤제.방법:24지Sprague-Dawley대서수궤분위정상조、가수술조、I/R조(I1h/R4h)、H2S조(재관주전20 min복강내주사류경화납10 μmol/kg).기록리체회장자발수축빈솔화곡선하면적(AUC),관찰리체회장대KCl(30 mmol/L)、을선담감(Ach)( 10-5 mol/L)、전장자격(EFS)(30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s)적반응.이면역형광염색검측장기간신경총중Hu、담감을선전이매(ChAT)양성신경원표체.결과:여가수술조상비,I/R조화H2S조대서리체회장자발수축빈솔、대KCl화Ach적반응무명현개변.I/R조자발수축AUC화대EFS적반응명현하강(P<0.05),Hu、ChAT양성신경원표체균명현강저(P<0.05);급여H2S간예후,상술지표균명현승고(P<0.05).결론:H2S대대서장I/R후회장수축활성가산생보호작용,기궤제가능시감경료장신경원우기시흥강성신경원적손상.