CAJ | 학술논문

目的探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其信号机制.方法采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞仪分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征；以P3MSC为实验材料,采用MTT法分析VEGF对MSC增殖的影响.随后以50 nmol/L Wortmannin、50 μmol/LPD98059、30 μmol/L SB203580、10μmol/LH89、20 μmol/L Y27632、1 μmol/L Rapamycin、10 μmol/L Straurosporine、6nmol/L Gǒ6976、50 μmol/L Pseudo Z等分别处理P、MSC,观察VEGF影响MSC增殖的信号机制.结果培养的P3MSC呈现出CD90、CD29强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力；VEGF促进MSC增殖,Y27632、PD98059、SB203580、Gǒ6976、Straurosporine可抑制VEGF促进MSC增殖的效应.结论 VEGF引起的MSC增殖效应与AKT-mTOR-PKC途径密切相关,且PKCα处于中间环节.
목적 탐색혈관내피생장인자(VEGF)대간충질간세포(MSC)증식적영향급기신호궤제.방법 채용경전적전골수첩벽법배양MSC,통과성골、성지방등다향유도분화이급류식세포의분석기표면표기(CD45、CD34、CD90、CD29)등감정MSC특정；이P3MSC위실험재료,채용MTT법분석VEGF대MSC증식적영향.수후이50 nmol/L Wortmannin、50 μmol/LPD98059、30 μmol/L SB203580、10μmol/LH89、20 μmol/L Y27632、1 μmol/L Rapamycin、10 μmol/L Straurosporine、6nmol/L Gǒ6976、50 μmol/L Pseudo Z등분별처리P、MSC,관찰VEGF영향MSC증식적신호궤제.결과 배양적P3MSC정현출CD90、CD29강양성,구유성골、성지방등다향분화능력；VEGF촉진MSC증식,Y27632、PD98059、SB203580、Gǒ6976、Straurosporine가억제VEGF촉진MSC증식적효응.결론 VEGF인기적MSC증식효응여AKT-mTOR-PKC도경밀절상관,차PKCα처우중간배절.