腹腔镜外科杂志
腹腔鏡外科雜誌
복강경외과잡지
JOURNAL OF LAPAROSCOPIC SURGERY
2011年
4期
267-271
,共5页
王剑平%孙凯%雷尚通%吴承堂%李国新
王劍平%孫凱%雷尚通%吳承堂%李國新
왕검평%손개%뢰상통%오승당%리국신
结直肠肿瘤%细胞增殖%CO2%气腹
結直腸腫瘤%細胞增殖%CO2%氣腹
결직장종류%세포증식%CO2%기복
目的:通过检测不同压力CO2气腹环境下结直肠癌细胞周期和microRNA-221(miR-221)及CDKN1C/p57表达的变化,探讨CO2气腹对结直肠癌细胞增殖的影响.方法:将人结直肠癌CaCO2细胞系分别置于0、10、12和15mm Hg的CO2气腹环境下培养4h,应用实时荧光定量PCR检测CaCO2细胞中miR-221表达状况,运用Western-blot分析CDKN1C/p57蛋白表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪观察细胞的增殖状态和分析细胞周期.结果:与对照组相比,15mm Hg的CO2气腹组结直肠癌细胞中miR-221表达量下降[(1.212±0.159) vs.(1.937±0.208)],而CDKN1C/p57蛋白表达增高[(2.017±0.808) vs.(0.972±0.416)],同时细胞增殖抑制率[(32.7±5.1) % vs.(21.8±3.6)%]增加,且G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);0、10、12mm Hg的CO2气腹组结直肠癌细胞增殖抑制率及miR-221、CDKN1C/p57表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论:临床常用压力的CO2气腹对结直肠癌细胞增殖无明显影响;15mm Hg的CO2气腹可抑制癌细胞增殖,其原因可能与miR-221表达下降,继而CDKN1C/p57蛋白表达增高有关.
目的:通過檢測不同壓力CO2氣腹環境下結直腸癌細胞週期和microRNA-221(miR-221)及CDKN1C/p57錶達的變化,探討CO2氣腹對結直腸癌細胞增殖的影響.方法:將人結直腸癌CaCO2細胞繫分彆置于0、10、12和15mm Hg的CO2氣腹環境下培養4h,應用實時熒光定量PCR檢測CaCO2細胞中miR-221錶達狀況,運用Western-blot分析CDKN1C/p57蛋白錶達狀況,併通過噻唑藍(MTT)比色法和流式細胞儀觀察細胞的增殖狀態和分析細胞週期.結果:與對照組相比,15mm Hg的CO2氣腹組結直腸癌細胞中miR-221錶達量下降[(1.212±0.159) vs.(1.937±0.208)],而CDKN1C/p57蛋白錶達增高[(2.017±0.808) vs.(0.972±0.416)],同時細胞增殖抑製率[(32.7±5.1) % vs.(21.8±3.6)%]增加,且G0/G1期細胞比例明顯增加,S期細胞比例顯著下降,差異均有統計學意義(P<0.01);0、10、12mm Hg的CO2氣腹組結直腸癌細胞增殖抑製率及miR-221、CDKN1C/p57錶達水平與對照組相比差異均無統計學意義(P>0.05).結論:臨床常用壓力的CO2氣腹對結直腸癌細胞增殖無明顯影響;15mm Hg的CO2氣腹可抑製癌細胞增殖,其原因可能與miR-221錶達下降,繼而CDKN1C/p57蛋白錶達增高有關.
목적:통과검측불동압력CO2기복배경하결직장암세포주기화microRNA-221(miR-221)급CDKN1C/p57표체적변화,탐토CO2기복대결직장암세포증식적영향.방법:장인결직장암CaCO2세포계분별치우0、10、12화15mm Hg적CO2기복배경하배양4h,응용실시형광정량PCR검측CaCO2세포중miR-221표체상황,운용Western-blot분석CDKN1C/p57단백표체상황,병통과새서람(MTT)비색법화류식세포의관찰세포적증식상태화분석세포주기.결과:여대조조상비,15mm Hg적CO2기복조결직장암세포중miR-221표체량하강[(1.212±0.159) vs.(1.937±0.208)],이CDKN1C/p57단백표체증고[(2.017±0.808) vs.(0.972±0.416)],동시세포증식억제솔[(32.7±5.1) % vs.(21.8±3.6)%]증가,차G0/G1기세포비례명현증가,S기세포비례현저하강,차이균유통계학의의(P<0.01);0、10、12mm Hg적CO2기복조결직장암세포증식억제솔급miR-221、CDKN1C/p57표체수평여대조조상비차이균무통계학의의(P>0.05).결론:림상상용압력적CO2기복대결직장암세포증식무명현영향;15mm Hg적CO2기복가억제암세포증식,기원인가능여miR-221표체하강,계이CDKN1C/p57단백표체증고유관.