浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
6期
572-576
,共5页
夏满莉%王敏%柴荣奎%徐策%王会平%夏强
夏滿莉%王敏%柴榮奎%徐策%王會平%夏彊
하만리%왕민%시영규%서책%왕회평%하강
休克,脓毒性%疾病模型,动物%结扎术%盲肠%心室功能,左%败血症%盲肠结扎穿孔%脂多糖类%主动脉,胸%心室动力学
休剋,膿毒性%疾病模型,動物%結扎術%盲腸%心室功能,左%敗血癥%盲腸結扎穿孔%脂多糖類%主動脈,胸%心室動力學
휴극,농독성%질병모형,동물%결찰술%맹장%심실공능,좌%패혈증%맹장결찰천공%지다당류%주동맥,흉%심실동역학
目的:探讨两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力变化影响的异同.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)手术20 h致腹膜炎诱导和腹腔注射脂多糖(LPS) 6 h诱导败血症模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定颈动脉血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:①CLP组大鼠的死亡率为65.2%,LPS组大鼠均存活;②CLP组和LPS组大鼠的血压均显著降低,且CLP组降幅更大(P<0.01);③CLP组和LPS组大鼠的左心室动力学指标心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明显下降(P<0.01),在HR与LVDP两项指标上,CLP组降低程度比LPS组更为明显(P<0.01);④两种模型的内皮完整和去内皮主动脉环对KCl和苯肾上腺素(PE)的收缩反应性均下降(P<0.01),且LPS败血症下降更显著(P<0.01).结论:两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力均产生不良后果;CLP败血症在心室动力学方面恶化更加显著;LPS败血症在血管张力方面恶化更加显著.
目的:探討兩種敗血癥模型對大鼠心室動力學及血管張力變化影響的異同.方法:採用盲腸結扎穿孔(CLP)手術20 h緻腹膜炎誘導和腹腔註射脂多糖(LPS) 6 h誘導敗血癥模型;在體頸動脈插管和心室內導管術,測定頸動脈血壓和左心室動力學指標;用離體血管灌流方法,測定大鼠胸主動脈環的張力.結果:①CLP組大鼠的死亡率為65.2%,LPS組大鼠均存活;②CLP組和LPS組大鼠的血壓均顯著降低,且CLP組降幅更大(P<0.01);③CLP組和LPS組大鼠的左心室動力學指標心率(HR)、左室髮展壓(LVDP)和左心室內壓最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明顯下降(P<0.01),在HR與LVDP兩項指標上,CLP組降低程度比LPS組更為明顯(P<0.01);④兩種模型的內皮完整和去內皮主動脈環對KCl和苯腎上腺素(PE)的收縮反應性均下降(P<0.01),且LPS敗血癥下降更顯著(P<0.01).結論:兩種敗血癥模型對大鼠心室動力學及血管張力均產生不良後果;CLP敗血癥在心室動力學方麵噁化更加顯著;LPS敗血癥在血管張力方麵噁化更加顯著.
목적:탐토량충패혈증모형대대서심실동역학급혈관장력변화영향적이동.방법:채용맹장결찰천공(CLP)수술20 h치복막염유도화복강주사지다당(LPS) 6 h유도패혈증모형;재체경동맥삽관화심실내도관술,측정경동맥혈압화좌심실동역학지표;용리체혈관관류방법,측정대서흉주동맥배적장력.결과:①CLP조대서적사망솔위65.2%,LPS조대서균존활;②CLP조화LPS조대서적혈압균현저강저,차CLP조강폭경대(P<0.01);③CLP조화LPS조대서적좌심실동역학지표심솔(HR)、좌실발전압(LVDP)화좌심실내압최대상승/하강속솔(±dP/dtmax)균명현하강(P<0.01),재HR여LVDP량항지표상,CLP조강저정도비LPS조경위명현(P<0.01);④량충모형적내피완정화거내피주동맥배대KCl화분신상선소(PE)적수축반응성균하강(P<0.01),차LPS패혈증하강경현저(P<0.01).결론:량충패혈증모형대대서심실동역학급혈관장력균산생불량후과;CLP패혈증재심실동역학방면악화경가현저;LPS패혈증재혈관장력방면악화경가현저.
