茶叶科学
茶葉科學
다협과학
2008年
5期
348-352
,共5页
黄秀华%张丹%邓国兵%杨足君%任正隆
黃秀華%張丹%鄧國兵%楊足君%任正隆
황수화%장단%산국병%양족군%임정륭
EGCG%卡莫司汀%DNA损伤%彗星实验%流式细胞分析法%凋亡%IC50
EGCG%卡莫司汀%DNA損傷%彗星實驗%流式細胞分析法%凋亡%IC50
EGCG%잡막사정%DNA손상%혜성실험%류식세포분석법%조망%IC50
采用MTT法、Comet assay(彗星实验)和流式细胞分析法研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤的保护作用及其机制.结果表明:EGCG能阻止卡莫司汀所致张氏肝细胞的生长抑制,卡莫司汀单用对张氏肝细胞的IC50为43.31 ug/ml,当用无毒浓度25 ug/ml和50 ug/ml的EGCG与卡莫司汀联用时,对张氏肝细胞的IC50分别提高至52.46 ug/ml和46.65 ug/ml.彗星分析结果表明EGCG还能减小卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤,彗星Olive尾矩值由单用时的9.07士5.48降为联用时的6.02士2.46.EGCG还能减小卡莫司汀所致张氏肝细胞的早期凋亡率,25 ug/ml的EGCG和20 ug/ml的卡莫司汀联合处理4、6h和24h时,早期凋亡率分别从4.53士0.64(%)、6.01士0.14(%)、2.27士0.32(%)降至3.04士0.47(%)、5.61士0.10(%)、1.14士O.23(%).说明EGCG能保护卡莫司汀对正常肝细胞的杀伤,其机理是它能减少这类药物引起的细胞DNA损伤,降低卡莫司汀所致细胞早期凋亡.
採用MTT法、Comet assay(彗星實驗)和流式細胞分析法研究瞭錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)對卡莫司汀引起的張氏肝細胞DNA損傷的保護作用及其機製.結果錶明:EGCG能阻止卡莫司汀所緻張氏肝細胞的生長抑製,卡莫司汀單用對張氏肝細胞的IC50為43.31 ug/ml,噹用無毒濃度25 ug/ml和50 ug/ml的EGCG與卡莫司汀聯用時,對張氏肝細胞的IC50分彆提高至52.46 ug/ml和46.65 ug/ml.彗星分析結果錶明EGCG還能減小卡莫司汀引起的張氏肝細胞DNA損傷,彗星Olive尾矩值由單用時的9.07士5.48降為聯用時的6.02士2.46.EGCG還能減小卡莫司汀所緻張氏肝細胞的早期凋亡率,25 ug/ml的EGCG和20 ug/ml的卡莫司汀聯閤處理4、6h和24h時,早期凋亡率分彆從4.53士0.64(%)、6.01士0.14(%)、2.27士0.32(%)降至3.04士0.47(%)、5.61士0.10(%)、1.14士O.23(%).說明EGCG能保護卡莫司汀對正常肝細胞的殺傷,其機理是它能減少這類藥物引起的細胞DNA損傷,降低卡莫司汀所緻細胞早期凋亡.
채용MTT법、Comet assay(혜성실험)화류식세포분석법연구료표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)대잡막사정인기적장씨간세포DNA손상적보호작용급기궤제.결과표명:EGCG능조지잡막사정소치장씨간세포적생장억제,잡막사정단용대장씨간세포적IC50위43.31 ug/ml,당용무독농도25 ug/ml화50 ug/ml적EGCG여잡막사정련용시,대장씨간세포적IC50분별제고지52.46 ug/ml화46.65 ug/ml.혜성분석결과표명EGCG환능감소잡막사정인기적장씨간세포DNA손상,혜성Olive미구치유단용시적9.07사5.48강위련용시적6.02사2.46.EGCG환능감소잡막사정소치장씨간세포적조기조망솔,25 ug/ml적EGCG화20 ug/ml적잡막사정연합처리4、6h화24h시,조기조망솔분별종4.53사0.64(%)、6.01사0.14(%)、2.27사0.32(%)강지3.04사0.47(%)、5.61사0.10(%)、1.14사O.23(%).설명EGCG능보호잡막사정대정상간세포적살상,기궤리시타능감소저류약물인기적세포DNA손상,강저잡막사정소치세포조기조망.
