中国医院药学杂志
中國醫院藥學雜誌
중국의원약학잡지
CHINESE JOURNAL OF HOSPITAL PHARMACY
2008年
12期
964-967
,共4页
易屏%陆付耳%陈广%徐丽君%王开富
易屏%陸付耳%陳廣%徐麗君%王開富
역병%륙부이%진엄%서려군%왕개부
小檗碱%NF-кB p65%胰岛素抵抗%3T3-L1脂肪细胞%高糖
小檗堿%NF-кB p65%胰島素牴抗%3T3-L1脂肪細胞%高糖
소벽감%NF-кB p65%이도소저항%3T3-L1지방세포%고당
目的:观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-кB p65表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制.方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nml·L-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,以小檗碱进行干预,同时阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白及核NF-кB p65蛋白的表达,激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-кB p65蛋白进行定位显示.结果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素作用18h后使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60%, Western blot显示核NF-кB p65蛋白表达明显增加, CLSM显示NF-кB p65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白的表达无明显影响.结论:小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱抑制NF-кB p65的核转位有关.
目的:觀察小檗堿對高糖誘導的3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗模型覈因子NF-кB p65錶達及轉位的影響,探討小檗堿改善胰島素牴抗的分子生物學機製.方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nml·L-1胰島素誘導3T3-L1脂肪細胞產生胰島素牴抗,以小檗堿進行榦預,同時阿司匹林作為暘性對照,以2-脫氧-[3H]-D-葡萄糖攝入法推算葡萄糖的轉運率,用Western blot檢測3T3-L1脂肪細胞總NF-кB p65蛋白及覈NF-кB p65蛋白的錶達,激光掃描共聚焦(CLSM)對NF-кB p65蛋白進行定位顯示.結果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰島素作用18h後使3T3-L1脂肪細胞胰島素刺激的葡萄糖轉運率抑製60%, Western blot顯示覈NF-кB p65蛋白錶達明顯增加, CLSM顯示NF-кB p65覈轉位增加;同時加入小檗堿或阿司匹林則可逆轉上述效應.但高糖、小檗堿、阿司匹林對3T3-L1脂肪細胞總NF-кB p65蛋白的錶達無明顯影響.結論:小檗堿可以改善高糖誘導的胰島素牴抗,其分子機製可能與小檗堿抑製NF-кB p65的覈轉位有關.
목적:관찰소벽감대고당유도적3T3-L1지방세포이도소저항모형핵인자NF-кB p65표체급전위적영향,탐토소벽감개선이도소저항적분자생물학궤제.방법:이25mmol·L-1포도당가0.6nml·L-1이도소유도3T3-L1지방세포산생이도소저항,이소벽감진행간예,동시아사필림작위양성대조,이2-탈양-[3H]-D-포도당섭입법추산포도당적전운솔,용Western blot검측3T3-L1지방세포총NF-кB p65단백급핵NF-кB p65단백적표체,격광소묘공취초(CLSM)대NF-кB p65단백진행정위현시.결과:25mmol·L-1포도당가0.6nmol·L-1이도소작용18h후사3T3-L1지방세포이도소자격적포도당전운솔억제60%, Western blot현시핵NF-кB p65단백표체명현증가, CLSM현시NF-кB p65핵전위증가;동시가입소벽감혹아사필림칙가역전상술효응.단고당、소벽감、아사필림대3T3-L1지방세포총NF-кB p65단백적표체무명현영향.결론:소벽감가이개선고당유도적이도소저항,기분자궤제가능여소벽감억제NF-кB p65적핵전위유관.
