诊断学理论与实践
診斷學理論與實踐
진단학이론여실천
JOURNAL OF DIAGNOSTICS CONCEPTS & PRACTICE
2008年
1期
63-66
,共4页
胡亮%倪培华%徐洪%赵涵芳%吴洁敏%钱关祥
鬍亮%倪培華%徐洪%趙涵芳%吳潔敏%錢關祥
호량%예배화%서홍%조함방%오길민%전관상
人肾皮质近曲小管上皮细胞%Ca离子浓度%信号传导
人腎皮質近麯小管上皮細胞%Ca離子濃度%信號傳導
인신피질근곡소관상피세포%Ca리자농도%신호전도
目的:探讨葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)内钙离子(Ca2+)浓度的动态变化及其信号转导途径.方法:在葡萄糖诱导的HK-2细胞中加入不同浓度的蛋白激酶C抑制剂(Hypericin)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Apopain)、蛋白酪氨酸激酶抑制剂(Genistein)、一氧化氮合酶抑制剂(NAME),利用激光共聚焦显微镜(LSCM)观察HK-2细胞内[Ca2+]动态变化.结果:LSCM下观察发现,150 mmol/L葡萄糖可引起HK-2细胞内[Ca2+]增高.150 mmol/L葡萄糖诱导的HK-2细胞中加入10-4 mmol/L Hypericin、10-4mmol/L Apopain、10-7mmol/L Genistein、10-2 mmol/L NAME 可抑制葡葡萄糖诱导的HK-2细胞内[Ca2+]增高.结论:葡萄糖作用于HK-2细胞,可引起细胞内[Ca2+]增高;蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨酸激酶、一氧化氮(NO)均参与了葡葡萄糖诱导的HK-2细胞内[Ca2+]增高的信号传导过程.
目的:探討葡萄糖誘導人腎皮質近麯小管上皮細胞(HK-2)內鈣離子(Ca2+)濃度的動態變化及其信號轉導途徑.方法:在葡萄糖誘導的HK-2細胞中加入不同濃度的蛋白激酶C抑製劑(Hypericin)、半胱氨痠蛋白酶抑製劑(Apopain)、蛋白酪氨痠激酶抑製劑(Genistein)、一氧化氮閤酶抑製劑(NAME),利用激光共聚焦顯微鏡(LSCM)觀察HK-2細胞內[Ca2+]動態變化.結果:LSCM下觀察髮現,150 mmol/L葡萄糖可引起HK-2細胞內[Ca2+]增高.150 mmol/L葡萄糖誘導的HK-2細胞中加入10-4 mmol/L Hypericin、10-4mmol/L Apopain、10-7mmol/L Genistein、10-2 mmol/L NAME 可抑製葡葡萄糖誘導的HK-2細胞內[Ca2+]增高.結論:葡萄糖作用于HK-2細胞,可引起細胞內[Ca2+]增高;蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨痠激酶、一氧化氮(NO)均參與瞭葡葡萄糖誘導的HK-2細胞內[Ca2+]增高的信號傳導過程.
목적:탐토포도당유도인신피질근곡소관상피세포(HK-2)내개리자(Ca2+)농도적동태변화급기신호전도도경.방법:재포도당유도적HK-2세포중가입불동농도적단백격매C억제제(Hypericin)、반광안산단백매억제제(Apopain)、단백락안산격매억제제(Genistein)、일양화담합매억제제(NAME),이용격광공취초현미경(LSCM)관찰HK-2세포내[Ca2+]동태변화.결과:LSCM하관찰발현,150 mmol/L포도당가인기HK-2세포내[Ca2+]증고.150 mmol/L포도당유도적HK-2세포중가입10-4 mmol/L Hypericin、10-4mmol/L Apopain、10-7mmol/L Genistein、10-2 mmol/L NAME 가억제포포도당유도적HK-2세포내[Ca2+]증고.결론:포도당작용우HK-2세포,가인기세포내[Ca2+]증고;단백격매C、caspase-3、단백락안산격매、일양화담(NO)균삼여료포포도당유도적HK-2세포내[Ca2+]증고적신호전도과정.
