郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
2期
300-303
,共4页
王丽%何涛%李娟%刘晓燕%段承刚%谢华福%宋杰
王麗%何濤%李娟%劉曉燕%段承剛%謝華福%宋傑
왕려%하도%리연%류효연%단승강%사화복%송걸
胆囊收缩素%神经元%信号转导%时间动力学曲线%受体%拮抗剂%小鼠
膽囊收縮素%神經元%信號轉導%時間動力學麯線%受體%拮抗劑%小鼠
담낭수축소%신경원%신호전도%시간동역학곡선%수체%길항제%소서
目的:从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度,对小鼠神经元在八肽胆囊收缩素(CCK8)刺激下的信号转导通路进行初步研究.方法:将培养的小鼠神经元分为对照组(加入无磷培养基)、实验组(加入CCK8)、拮抗剂组(分别加入CCKA受体拮抗剂L-364 718和(或)CCKB受体拮抗剂L-365 260).采用双向电泳法观察CCK8和受体拮抗剂作用下蛋白质磷酸化水平的改变.结果:CCK8作用不同时间后,神经元蛋白质磷酸化状态发生明显改变,涉及的信号转导相关磷酸化蛋白质包括多种蛋白激酶、胞内信号分子、激素受体、转录因子等;动力学分析结果显示,主要的信号转导相关蛋白的磷酸化时间动力学曲线多数呈峰型;应用CCK受体拮抗剂作用后的结果表明,在皮质神经元中同时存在CCK的2种类型受体,其中B型受体介导的信号转导途径更复杂.结论:CCK A型、B型受体均可介导CCK8在神经元的信号转导,其中B型受体介导的信号途径可能包括肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径和JNK途径等.
目的:從蛋白質可逆燐痠化脩飾的角度,對小鼠神經元在八肽膽囊收縮素(CCK8)刺激下的信號轉導通路進行初步研究.方法:將培養的小鼠神經元分為對照組(加入無燐培養基)、實驗組(加入CCK8)、拮抗劑組(分彆加入CCKA受體拮抗劑L-364 718和(或)CCKB受體拮抗劑L-365 260).採用雙嚮電泳法觀察CCK8和受體拮抗劑作用下蛋白質燐痠化水平的改變.結果:CCK8作用不同時間後,神經元蛋白質燐痠化狀態髮生明顯改變,涉及的信號轉導相關燐痠化蛋白質包括多種蛋白激酶、胞內信號分子、激素受體、轉錄因子等;動力學分析結果顯示,主要的信號轉導相關蛋白的燐痠化時間動力學麯線多數呈峰型;應用CCK受體拮抗劑作用後的結果錶明,在皮質神經元中同時存在CCK的2種類型受體,其中B型受體介導的信號轉導途徑更複雜.結論:CCK A型、B型受體均可介導CCK8在神經元的信號轉導,其中B型受體介導的信號途徑可能包括肌醇燐脂信使繫統、cAMP-PKA途徑、MAPK途徑和JNK途徑等.
목적:종단백질가역린산화수식적각도,대소서신경원재팔태담낭수축소(CCK8)자격하적신호전도통로진행초보연구.방법:장배양적소서신경원분위대조조(가입무린배양기)、실험조(가입CCK8)、길항제조(분별가입CCKA수체길항제L-364 718화(혹)CCKB수체길항제L-365 260).채용쌍향전영법관찰CCK8화수체길항제작용하단백질린산화수평적개변.결과:CCK8작용불동시간후,신경원단백질린산화상태발생명현개변,섭급적신호전도상관린산화단백질포괄다충단백격매、포내신호분자、격소수체、전록인자등;동역학분석결과현시,주요적신호전도상관단백적린산화시간동역학곡선다수정봉형;응용CCK수체길항제작용후적결과표명,재피질신경원중동시존재CCK적2충류형수체,기중B형수체개도적신호전도도경경복잡.결론:CCK A형、B형수체균가개도CCK8재신경원적신호전도,기중B형수체개도적신호도경가능포괄기순린지신사계통、cAMP-PKA도경、MAPK도경화JNK도경등.
