中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
1期
179-181
,共3页
李春媚%阮颖新%刘素雁%赵钰%张艳梅
李春媚%阮穎新%劉素雁%趙鈺%張豔梅
리춘미%원영신%류소안%조옥%장염매
顺铂%细胞凋亡%卡维地洛%肾
順鉑%細胞凋亡%卡維地洛%腎
순박%세포조망%잡유지락%신
目的:研究顺铂肾损害中肾小管上皮细胞凋亡情况;以卡维地洛干预,探讨Bax、Bcl-2在其中的作用及机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、卡维地洛对照组、顺铂组、卡维地洛治疗组.测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾组织中丙二醛(MDA)、抑制羟自由基能力(IHR);过碘酸-希夫氏碱(PAS)染色观察肾脏病理改变;原位末端标记法(TUNEL)与DNA琼脂糖凝胶电泳观察肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl-2的表达.结果:顺铂组大鼠血中BUN、SCr明显高于其它各组,肾脏病理改变明显加重.DNA电泳及TUNEL染色可见大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,IHR降低;肾组织Bax表达增加,Bcl-2无明显变化.卡维地洛治疗组大鼠肾功能障碍、肾脏的病理变化减轻;MDA含量下降,IHR增加;肾小管上皮细胞凋亡减少,Bax表达减少,Bcl-2表达增加.结论:肾小管上皮细胞凋亡是顺铂肾毒性的重要原因.卡维地洛可通过减少活性氧族(ROS),减少Bax、增加Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax上调,阻止线粒体膜孔(MPT)的开放,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻顺铂的肾损害.
目的:研究順鉑腎損害中腎小管上皮細胞凋亡情況;以卡維地洛榦預,探討Bax、Bcl-2在其中的作用及機製.方法:雄性Wistar大鼠隨機分為生理鹽水(NS)對照組、卡維地洛對照組、順鉑組、卡維地洛治療組.測定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、腎組織中丙二醛(MDA)、抑製羥自由基能力(IHR);過碘痠-希伕氏堿(PAS)染色觀察腎髒病理改變;原位末耑標記法(TUNEL)與DNA瓊脂糖凝膠電泳觀察腎小管上皮細胞凋亡;免疫組化法檢測腎組織Bax、Bcl-2的錶達.結果:順鉑組大鼠血中BUN、SCr明顯高于其它各組,腎髒病理改變明顯加重.DNA電泳及TUNEL染色可見大量的腎小管上皮細胞凋亡;MDA含量增加,IHR降低;腎組織Bax錶達增加,Bcl-2無明顯變化.卡維地洛治療組大鼠腎功能障礙、腎髒的病理變化減輕;MDA含量下降,IHR增加;腎小管上皮細胞凋亡減少,Bax錶達減少,Bcl-2錶達增加.結論:腎小管上皮細胞凋亡是順鉑腎毒性的重要原因.卡維地洛可通過減少活性氧族(ROS),減少Bax、增加Bcl-2的錶達,使Bcl-2/Bax上調,阻止線粒體膜孔(MPT)的開放,抑製腎小管上皮細胞凋亡,減輕順鉑的腎損害.
목적:연구순박신손해중신소관상피세포조망정황;이잡유지락간예,탐토Bax、Bcl-2재기중적작용급궤제.방법:웅성Wistar대서수궤분위생리염수(NS)대조조、잡유지락대조조、순박조、잡유지락치료조.측정혈청뇨소담(BUN)、기항(SCr)、신조직중병이철(MDA)、억제간자유기능력(IHR);과전산-희부씨감(PAS)염색관찰신장병리개변;원위말단표기법(TUNEL)여DNA경지당응효전영관찰신소관상피세포조망;면역조화법검측신조직Bax、Bcl-2적표체.결과:순박조대서혈중BUN、SCr명현고우기타각조,신장병리개변명현가중.DNA전영급TUNEL염색가견대량적신소관상피세포조망;MDA함량증가,IHR강저;신조직Bax표체증가,Bcl-2무명현변화.잡유지락치료조대서신공능장애、신장적병리변화감경;MDA함량하강,IHR증가;신소관상피세포조망감소,Bax표체감소,Bcl-2표체증가.결론:신소관상피세포조망시순박신독성적중요원인.잡유지락가통과감소활성양족(ROS),감소Bax、증가Bcl-2적표체,사Bcl-2/Bax상조,조지선립체막공(MPT)적개방,억제신소관상피세포조망,감경순박적신손해.