中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2007年
5期
328-332
,共5页
许国军%汤宝鹏%库热西·玉努斯%伊力哈木江·沙比提%木拉提·阿布提热合曼%程祖亨
許國軍%湯寶鵬%庫熱西·玉努斯%伊力哈木江·沙比提%木拉提·阿佈提熱閤曼%程祖亨
허국군%탕보붕%고열서·옥노사%이력합목강·사비제%목랍제·아포제열합만%정조형
心房颤动%钙转运调控蛋白%钙激活中性蛋白酶%基因表达
心房顫動%鈣轉運調控蛋白%鈣激活中性蛋白酶%基因錶達
심방전동%개전운조공단백%개격활중성단백매%기인표체
目的 测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain 1)的mRNA表达,探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用.方法 采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 ,测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平明显下调(均为P＜0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1) 的mRNA表达水平上调(P＜0.05),房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P＜0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P＜0.05).结论 房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一,与房颤的发生和维持有关.
目的 測定心房肌鈣轉運調控蛋白和鈣激活中性蛋白酶(calpain 1)的mRNA錶達,探討風濕性心髒瓣膜病(風心病)心房顫動(房顫)患者心房肌電重構和結構重構以及心功能下降的分子生物學機製及其在房顫髮生、維持中的作用.方法 採集風心病竇性心律組患者12例和房顫組患者16例的右心耳組織,應用半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法 ,測定心房肌鈣轉運調控蛋白和calpain1的mRNA錶達水平.結果 與竇性心律組相比,房顫組L-型電壓依賴鈣通道a1c亞基(LVDCCa1c)、肌漿網Ca2+-ATP酶、蘭尼堿受體(RYR2)的mRNA錶達水平明顯下調(均為P＜0.01),三燐痠肌醇受體(IP3R1) 的mRNA錶達水平上調(P＜0.05),房顫組心房肌calpain1的mRNA錶達水平上調(P＜0.05),且與LVDCCa1c的mRNA錶達呈負相關(r=-0.583,P＜0.05).結論 房顫患者心房肌鈣轉運調控蛋白和calpain1轉錄水平調控失衡可能是心房肌電重構和結構重構以及心功能下降的分子生物學機製之一,與房顫的髮生和維持有關.
목적 측정심방기개전운조공단백화개격활중성단백매(calpain 1)적mRNA표체,탐토풍습성심장판막병(풍심병)심방전동(방전)환자심방기전중구화결구중구이급심공능하강적분자생물학궤제급기재방전발생、유지중적작용.방법 채집풍심병두성심률조환자12례화방전조환자16례적우심이조직,응용반정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법 ,측정심방기개전운조공단백화calpain1적mRNA표체수평.결과 여두성심률조상비,방전조L-형전압의뢰개통도a1c아기(LVDCCa1c)、기장망Ca2+-ATP매、란니감수체(RYR2)적mRNA표체수평명현하조(균위P＜0.01),삼린산기순수체(IP3R1) 적mRNA표체수평상조(P＜0.05),방전조심방기calpain1적mRNA표체수평상조(P＜0.05),차여LVDCCa1c적mRNA표체정부상관(r=-0.583,P＜0.05).결론 방전환자심방기개전운조공단백화calpain1전록수평조공실형가능시심방기전중구화결구중구이급심공능하강적분자생물학궤제지일,여방전적발생화유지유관.
