临床医学
臨床醫學
림상의학
CLINICAL MEDICINE
2007年
11期
85-87
,共3页
环氧化酶-2%胃肿瘤%肿瘤转移%血管生成%血管内皮生长因子
環氧化酶-2%胃腫瘤%腫瘤轉移%血管生成%血管內皮生長因子
배양화매-2%위종류%종류전이%혈관생성%혈관내피생장인자
目的 研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制剂、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠均分成两组.移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg(kg·d)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周.第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达.结果 0.9%氯化钠溶液组20只小鼠18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只转移,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P《0.05).荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct:20.1±2.0)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:15.9±1.8)低,两组间差异有统计学意义(尼美舒利,P《0.05).结论 环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应.
目的 研究環氧化酶2抑製劑對人胃癌組織原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度聯閤免疫缺陷(SCID)小鼠轉移模型的腫瘤轉移抑製劑、血管生成和血管內皮生長因子(VEGF)錶達的影響.方法 建立人胃癌組織原位移植NOD SCID小鼠胃癌轉移模型,40隻小鼠均分成兩組.移植後1週,分彆靜脈註射0.9%氯化鈉溶液(0.9%氯化鈉溶液組)50 mg(kg·d)環氧化酶2抑製劑(尼美舒利組),每週2次,共2週.第5週處死動物,觀察腫瘤轉移情況,免疫組化法檢測腫瘤組織微血管密度、VEGF錶達,熒光定量PCR檢測腫瘤組織VEGF mRNA錶達.結果 0.9%氯化鈉溶液組20隻小鼠18隻有腫瘤轉移,尼美舒利組20隻小鼠隻有5隻轉移,兩組間差異有統計學意義(P《0.05).0.9%氯化鈉溶液組平均微血管密度為9.5±2.9,尼美舒利組為3.9±2.1,兩組間差異有統計學意義(P《0.05).0.9%氯化鈉溶液組18隻小鼠VEGF暘性錶達,明顯高于尼美舒利組的5隻(P《0.05).熒光定量PCR測定顯示,尼美舒利組VEGF mRNA(Ct:20.1±2.0)錶達較0.9%氯化鈉溶液組(Ct:15.9±1.8)低,兩組間差異有統計學意義(尼美舒利,P《0.05).結論 環氧化酶2抑製劑尼美舒利通過抑製腫瘤組織VEGF錶達和血管生成,抑製腫瘤轉移,尼美舒利無明顯齣血等不良反應.
목적 연구배양화매2억제제대인위암조직원위이식비비반성당뇨병(NOD)중도연합면역결함(SCID)소서전이모형적종류전이억제제、혈관생성화혈관내피생장인자(VEGF)표체적영향.방법 건립인위암조직원위이식NOD SCID소서위암전이모형,40지소서균분성량조.이식후1주,분별정맥주사0.9%록화납용액(0.9%록화납용액조)50 mg(kg·d)배양화매2억제제(니미서리조),매주2차,공2주.제5주처사동물,관찰종류전이정황,면역조화법검측종류조직미혈관밀도、VEGF표체,형광정량PCR검측종류조직VEGF mRNA표체.결과 0.9%록화납용액조20지소서18지유종류전이,니미서리조20지소서지유5지전이,량조간차이유통계학의의(P《0.05).0.9%록화납용액조평균미혈관밀도위9.5±2.9,니미서리조위3.9±2.1,량조간차이유통계학의의(P《0.05).0.9%록화납용액조18지소서VEGF양성표체,명현고우니미서리조적5지(P《0.05).형광정량PCR측정현시,니미서리조VEGF mRNA(Ct:20.1±2.0)표체교0.9%록화납용액조(Ct:15.9±1.8)저,량조간차이유통계학의의(니미서리,P《0.05).결론 배양화매2억제제니미서리통과억제종류조직VEGF표체화혈관생성,억제종류전이,니미서리무명현출혈등불량반응.
