基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2007年
9期
975-980
,共6页
秦葵%朱忠宁%任雷鸣%刘江惠
秦葵%硃忠寧%任雷鳴%劉江惠
진규%주충저%임뢰명%류강혜
三磷酸腺苷%食管癌细胞系%肝癌细胞系%细胞增殖%凋亡
三燐痠腺苷%食管癌細胞繫%肝癌細胞繫%細胞增殖%凋亡
삼린산선감%식관암세포계%간암세포계%세포증식%조망
目的 研究三磷酸腺苷(ATP)对于人食管鳞癌Eca-109细胞系和人肝癌SMMC-7721细胞系的抗增殖作用和作用机制.方法 用MTT法测定肿瘤细胞的增殖,AO/EB双荧光染色法观察细胞形态学的改变,流式细胞仪定量检测细胞增殖周期、凋亡率及凋亡相关蛋白的改变.结果 ATP在0.01～0.3 mmol/L浓度范围内,可不同程度地抑制Eca-109和SMMC-7721细胞的增殖.细胞分别经0.3 mmol/L的ATP处理72 h后,少量SMMC-7721细胞形态出现了凋亡特征,而Eca-109细胞无明显凋亡特征;ATP 0.03、0.1和0.3 mmol/L分别处理细胞72 h后,两株细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白均无显著变化.ATP0.3 mmol/L可使Eca-109细胞的G0/G1细胞数目显著增多,S期细胞显著减少,增殖指数显著降低.结论 ATP通过增加G0/G1期细胞和减少S期细胞,抗食管癌Eca-109细胞增殖,此作用与诱导细胞凋亡无关.而ATP对肝癌SMMC-7721细胞的抗增殖作用与周期无关.
目的 研究三燐痠腺苷(ATP)對于人食管鱗癌Eca-109細胞繫和人肝癌SMMC-7721細胞繫的抗增殖作用和作用機製.方法 用MTT法測定腫瘤細胞的增殖,AO/EB雙熒光染色法觀察細胞形態學的改變,流式細胞儀定量檢測細胞增殖週期、凋亡率及凋亡相關蛋白的改變.結果 ATP在0.01～0.3 mmol/L濃度範圍內,可不同程度地抑製Eca-109和SMMC-7721細胞的增殖.細胞分彆經0.3 mmol/L的ATP處理72 h後,少量SMMC-7721細胞形態齣現瞭凋亡特徵,而Eca-109細胞無明顯凋亡特徵;ATP 0.03、0.1和0.3 mmol/L分彆處理細胞72 h後,兩株細胞的凋亡率及凋亡相關蛋白均無顯著變化.ATP0.3 mmol/L可使Eca-109細胞的G0/G1細胞數目顯著增多,S期細胞顯著減少,增殖指數顯著降低.結論 ATP通過增加G0/G1期細胞和減少S期細胞,抗食管癌Eca-109細胞增殖,此作用與誘導細胞凋亡無關.而ATP對肝癌SMMC-7721細胞的抗增殖作用與週期無關.
목적 연구삼린산선감(ATP)대우인식관린암Eca-109세포계화인간암SMMC-7721세포계적항증식작용화작용궤제.방법 용MTT법측정종류세포적증식,AO/EB쌍형광염색법관찰세포형태학적개변,류식세포의정량검측세포증식주기、조망솔급조망상관단백적개변.결과 ATP재0.01～0.3 mmol/L농도범위내,가불동정도지억제Eca-109화SMMC-7721세포적증식.세포분별경0.3 mmol/L적ATP처리72 h후,소량SMMC-7721세포형태출현료조망특정,이Eca-109세포무명현조망특정;ATP 0.03、0.1화0.3 mmol/L분별처리세포72 h후,량주세포적조망솔급조망상관단백균무현저변화.ATP0.3 mmol/L가사Eca-109세포적G0/G1세포수목현저증다,S기세포현저감소,증식지수현저강저.결론 ATP통과증가G0/G1기세포화감소S기세포,항식관암Eca-109세포증식,차작용여유도세포조망무관.이ATP대간암SMMC-7721세포적항증식작용여주기무관.
