心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2006年
2期
131-134,142
,共5页
张新平%庞月华%冯义伯%付作林%史春志%谷翔
張新平%龐月華%馮義伯%付作林%史春誌%穀翔
장신평%방월화%풍의백%부작림%사춘지%곡상
粉防己碱%增殖细胞核抗原%平滑肌α-肌动蛋白%丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1%平滑肌细胞,血管%表型转化
粉防己堿%增殖細胞覈抗原%平滑肌α-肌動蛋白%絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1%平滑肌細胞,血管%錶型轉化
분방기감%증식세포핵항원%평활기α-기동단백%사렬원격활단백격매린산매-1%평활기세포,혈관%표형전화
目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系.方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(Ⅰ组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测Ⅰ组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化.结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;Ⅰ组新生内膜(neointima,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较Ⅰ组明显减轻,LA增加.②损伤后7 d,Tet组与Ⅰ组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同.Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于Ⅰ组,而MKP-1表达均高于Ⅰ组;14d SMα-actin表达略高于Ⅰ组,28 d两组间无差异.结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖.
目的研究粉防己堿(tetrandrine,Tet)在防治血管內膜損傷後再狹窄(RS)與血管平滑肌細胞(VSMC)錶型轉化及絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1(MKP-1)錶達之間的關繫.方法採用HE染色檢測假損傷組(S組)、損傷組(Ⅰ組)和損傷+Tet治療組(Tet組)28 d血管形態學改變;分彆使用免疫組化和RT-PCR技術檢測Ⅰ組和Tet組7、14、28 d增殖細胞覈抗原(PCNA)、平滑肌α-肌動蛋白(SMα-actin)和MKP-1錶達的變化.結果①28 d血管形態觀察,S組血管壁各層結構完整;Ⅰ組新生內膜(neointima,NI)麵積顯著增加,管腔麵積(LA)顯著縮小;Tet組NI增殖較Ⅰ組明顯減輕,LA增加.②損傷後7 d,Tet組與Ⅰ組之間血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1錶達變化無顯著差異,NI增殖程度亦基本相同.Tet組14 d和28 d血管壁中PCNA錶達均低于Ⅰ組,而MKP-1錶達均高于Ⅰ組;14d SMα-actin錶達略高于Ⅰ組,28 d兩組間無差異.結論Tet可不同程度地拮抗內膜損傷後VSMC錶型轉化及其調節,繼而減緩NI增殖.
목적연구분방기감(tetrandrine,Tet)재방치혈관내막손상후재협착(RS)여혈관평활기세포(VSMC)표형전화급사렬원격활단백격매린산매-1(MKP-1)표체지간적관계.방법채용HE염색검측가손상조(S조)、손상조(Ⅰ조)화손상+Tet치료조(Tet조)28 d혈관형태학개변;분별사용면역조화화RT-PCR기술검측Ⅰ조화Tet조7、14、28 d증식세포핵항원(PCNA)、평활기α-기동단백(SMα-actin)화MKP-1표체적변화.결과①28 d혈관형태관찰,S조혈관벽각층결구완정;Ⅰ조신생내막(neointima,NI)면적현저증가,관강면적(LA)현저축소;Tet조NI증식교Ⅰ조명현감경,LA증가.②손상후7 d,Tet조여Ⅰ조지간혈관벽SMα-actin、PCNA화MKP-1표체변화무현저차이,NI증식정도역기본상동.Tet조14 d화28 d혈관벽중PCNA표체균저우Ⅰ조,이MKP-1표체균고우Ⅰ조;14d SMα-actin표체략고우Ⅰ조,28 d량조간무차이.결론Tet가불동정도지길항내막손상후VSMC표형전화급기조절,계이감완NI증식.
