浙江临床医学
浙江臨床醫學
절강림상의학
ZHEJIANG CLINICAL MEDICAL JOURNAL
2005年
12期
1237-1238
,共2页
胰腺炎%肿瘤坏死因子-a%白细胞介素-10%氧化苦参碱
胰腺炎%腫瘤壞死因子-a%白細胞介素-10%氧化苦參堿
이선염%종류배사인자-a%백세포개소-10%양화고삼감
目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine OMT)对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-a和IL-10的作用及其意义. 方法选择标准Wistar大鼠96只,随机分为3组:假手术组(SO n=32)、急性坏死性胰腺炎组(ANP n=32)和急性坏死性胰腺炎+OMT处理组(ANP+OMT n=32), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15min腹腔内注射给药50mg/(kg·h),共3次.动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清TNF-a和IL-10含量变化. 结果在4、8、12h和16h的血清TNF-a和 IL-10 (ANP组IL-10除16h外), ANP组和ANP+OMT组均显著高于SO组(P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+OMT组TNF-a随病程进展而升高(P<0.05),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.05),而在ANP+OMT组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05).在相同时段TNF-a水平在ANP组显著高于ANP+OMT组(P<0.01),而IL-10水平(除4h组无差异外)ANP+OMT组显著高于ANP组(P<0.05/0.01). 结论 TNF-a和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,OMT可减少促炎细胞因子TNF-a的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应.
目的探討氧化苦參堿(oxymatrine OMT)對急性壞死性胰腺炎大鼠血清TNF-a和IL-10的作用及其意義. 方法選擇標準Wistar大鼠96隻,隨機分為3組:假手術組(SO n=32)、急性壞死性胰腺炎組(ANP n=32)和急性壞死性胰腺炎+OMT處理組(ANP+OMT n=32), 以牛磺膽痠鈉複製急性壞死性胰腺炎大鼠模型, OMT用藥方法為胰管內給予牛磺膽痠鈉後15min腹腔內註射給藥50mg/(kg·h),共3次.動態觀察同組不同時間,不同組同時間的血清TNF-a和IL-10含量變化. 結果在4、8、12h和16h的血清TNF-a和 IL-10 (ANP組IL-10除16h外), ANP組和ANP+OMT組均顯著高于SO組(P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+OMT組TNF-a隨病程進展而升高(P<0.05),在ANP組IL-10水平隨病程進展降低(P<0.05),而在ANP+OMT組IL-10水平隨病程進展增高(P<0.05).在相同時段TNF-a水平在ANP組顯著高于ANP+OMT組(P<0.01),而IL-10水平(除4h組無差異外)ANP+OMT組顯著高于ANP組(P<0.05/0.01). 結論 TNF-a和IL-10參與瞭大鼠ANP的病理過程,OMT可減少促炎細胞因子TNF-a的產生,上調抗炎細胞因子IL-10的負調控作用,有助于減輕ANP時炎性細胞因子瀑佈樣級聯反應.
목적탐토양화고삼감(oxymatrine OMT)대급성배사성이선염대서혈청TNF-a화IL-10적작용급기의의. 방법선택표준Wistar대서96지,수궤분위3조:가수술조(SO n=32)、급성배사성이선염조(ANP n=32)화급성배사성이선염+OMT처리조(ANP+OMT n=32), 이우광담산납복제급성배사성이선염대서모형, OMT용약방법위이관내급여우광담산납후15min복강내주사급약50mg/(kg·h),공3차.동태관찰동조불동시간,불동조동시간적혈청TNF-a화IL-10함량변화. 결과재4、8、12h화16h적혈청TNF-a화 IL-10 (ANP조IL-10제16h외), ANP조화ANP+OMT조균현저고우SO조(P<0.01/P<0.05), 차재ANP화ANP+OMT조TNF-a수병정진전이승고(P<0.05),재ANP조IL-10수평수병정진전강저(P<0.05),이재ANP+OMT조IL-10수평수병정진전증고(P<0.05).재상동시단TNF-a수평재ANP조현저고우ANP+OMT조(P<0.01),이IL-10수평(제4h조무차이외)ANP+OMT조현저고우ANP조(P<0.05/0.01). 결론 TNF-a화IL-10삼여료대서ANP적병리과정,OMT가감소촉염세포인자TNF-a적산생,상조항염세포인자IL-10적부조공작용,유조우감경ANP시염성세포인자폭포양급련반응.
