CAJ | 학술논문

目的采用中药苏木醇提取物治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠,观察其T淋巴细胞和B淋巴细胞功能的变化情况,探讨苏木治疗重症肌无力的作用机制.方法80只昆明小鼠被随机分为EAMG治疗组(20只)、EAMG对照组(20只)、佐剂对照组(20只)和正常对照组(20只).采用乙酰胆碱受体(AChR)加完全福氏佐剂(CFA)的方法多次免疫小鼠,复制实验性自身免疫性重症肌无力小鼠模型;佐剂对照组模型制备成功后仅予完全福氏佐剂.所有小鼠均于末次免疫后7～14d行游泳试验和肌电图检查,进行模型鉴定.EAMG治疗组小鼠于末次免疫后第15天起,每天胃内灌注苏木醇提取物0.2ml/只,EAMG对照组、佐剂对照组及正常对照组胃内灌注等量生理盐水,连续给予4周后处死小鼠,应用MTT比色法检测T淋巴细胞和B淋巴细胞转化功能.结果(1)EAMG对照组小鼠的T淋巴细胞吸光度差值为(0.257±0.025),较佐剂对照组(0.147±0.022)及正常对照组(0.154±0.017)明显增高(P＜0.01);EAMG治疗组小鼠的吸光度差值为(0.174±0.040),较EAMG对照组明显降低(P＜0.01),但仍高于佐剂对照组和正常对照组(P＜0.05);佐剂对照组与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).(2)EAMG对照组小鼠的B淋巴细胞吸光度差值(0.789±0.101)较佐剂对照组(0.502±0.125)及正常对照组(0.493±0.09)明显增高(P＜0.01);EAMG治疗组小鼠的吸光度差值为(0.590±0.120),较EAMG对照组明显降低(P＜0.01),但仍高于佐剂对照组及正常对照组(P＜0.05);佐剂对照组与正常对照组间相比,差异无显著性意义(P＞0.05).结论苏木具有下调实验性自身免疫性重症肌无力小鼠淋巴细胞功能,抑制N2乙酰胆碱受体抗原诱导特异性免疫反应.
목적채용중약소목순제취물치료실험성자신면역성중증기무력(EAMG)소서,관찰기T림파세포화B림파세포공능적변화정황,탐토소목치료중증기무력적작용궤제.방법80지곤명소서피수궤분위EAMG치료조(20지)、EAMG대조조(20지)、좌제대조조(20지)화정상대조조(20지).채용을선담감수체(AChR)가완전복씨좌제(CFA)적방법다차면역소서,복제실험성자신면역성중증기무력소서모형;좌제대조조모형제비성공후부여완전복씨좌제.소유소서균우말차면역후7～14d행유영시험화기전도검사,진행모형감정.EAMG치료조소서우말차면역후제15천기,매천위내관주소목순제취물0.2ml/지,EAMG대조조、좌제대조조급정상대조조위내관주등량생리염수,련속급여4주후처사소서,응용MTT비색법검측T림파세포화B림파세포전화공능.결과(1)EAMG대조조소서적T림파세포흡광도차치위(0.257±0.025),교좌제대조조(0.147±0.022)급정상대조조(0.154±0.017)명현증고(P＜0.01);EAMG치료조소서적흡광도차치위(0.174±0.040),교EAMG대조조명현강저(P＜0.01),단잉고우좌제대조조화정상대조조(P＜0.05);좌제대조조여정상대조조상비,차이무현저성의의(P＞0.05).(2)EAMG대조조소서적B림파세포흡광도차치(0.789±0.101)교좌제대조조(0.502±0.125)급정상대조조(0.493±0.09)명현증고(P＜0.01);EAMG치료조소서적흡광도차치위(0.590±0.120),교EAMG대조조명현강저(P＜0.01),단잉고우좌제대조조급정상대조조(P＜0.05);좌제대조조여정상대조조간상비,차이무현저성의의(P＞0.05).결론소목구유하조실험성자신면역성중증기무력소서림파세포공능,억제N2을선담감수체항원유도특이성면역반응.