CAJ | 학술논문

目的观察肺炎患儿心肌细胞跨膜L型钙电流与细胞内Ca2+含量的动态改变，探讨肺炎合并心力衰竭的发生机制。方法取50日龄Wistar大鼠，经气管注入金黄色葡萄球菌菌液，建立肺炎模型。急性酶解分离出右室心肌细胞。（1）以Fluo-3-AM标记细胞内Ca2+，分为生理盐水对照组、接种后24 h肺炎组、72 h肺炎组。应用粘附细胞仪研究肺炎对静息和收缩状态下细胞内Ca2+含量的影响。（2）另分为接种后24、120 h肺炎组及相应对照组，记录各组细胞膜L型钙电流。结果（1）比较静息状态心肌细胞内Ca2+含量，24 h肺炎组无显著改变，而72 h显著增高（P＜0.001）；加入KCl后2.5 min，24 h肺炎组心肌细胞内Ca2+含量增加比率显著低于对照组（P＜0.05）。（2）24 h肺炎组与对照组电流峰值无差异，120 h则显著高于对照组（P＜0.001）。结论肺炎时右室心肌细胞发生钙代谢紊乱，使心肌收缩、舒张功能受损。
목적관찰폐염환인심기세포과막L형개전류여세포내Ca2+함량적동태개변，탐토폐염합병심력쇠갈적발생궤제。방법취50일령Wistar대서，경기관주입금황색포도구균균액，건립폐염모형。급성매해분리출우실심기세포。（1）이Fluo-3-AM표기세포내Ca2+，분위생리염수대조조、접충후24 h폐염조、72 h폐염조。응용점부세포의연구폐염대정식화수축상태하세포내Ca2+함량적영향。（2）령분위접충후24、120 h폐염조급상응대조조，기록각조세포막L형개전류。결과（1）비교정식상태심기세포내Ca2+함량，24 h폐염조무현저개변，이72 h현저증고（P＜0.001）；가입KCl후2.5 min，24 h폐염조심기세포내Ca2+함량증가비솔현저저우대조조（P＜0.05）。（2）24 h폐염조여대조조전류봉치무차이，120 h칙현저고우대조조（P＜0.001）。결론폐염시우실심기세포발생개대사문란，사심기수축、서장공능수손。