中国介入心脏病学杂志
中國介入心髒病學雜誌
중국개입심장병학잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERVENTIONAL CARDIOLOGY
2000年
3期
152-154
,共3页
血管平滑肌细胞%血管肽%癌基因
血管平滑肌細胞%血管肽%癌基因
혈관평활기세포%혈관태%암기인
目的观察了血管肽(angiopeptim,AP)对血小板源性生长因子刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和c-myb mRNA表达的影响,从分子生物学水平探讨其抗增殖作用机制.方法采用细胞计数确定VSMC增殖状态.以Nothern印迹法测定c-myb mRNA表达水平.结果各组细胞计数分别为(5.45±0.57)×104,对照组;(4.12±0.13)×104,30 nmol/L;(3.13±0.20)×104,60 nmol/L和(2.03±0.05)×104,120 nmol/L;(q=10.50,10.32和27.01,P<0.01).抑制率分别为29%,52%和77%.其对VSMC c-myb mRNA表达的抑制也具剂量依赖性.c-myb mRNA/GAPDH比值分别为1.12±0.02(对照组);0.61±0.01,30 nmol/L;0.34±0.01,60 nmol/L和0.16±0.01,120 nmol/L;q=39.23,60.00和73.85,P<0.01).结论血管肽显著抑制VSMC增殖及c-myb原癌基因表达,作用呈剂量依赖性.提示AP抗增殖作用与抑制晚期生长调节基因表达有关.
目的觀察瞭血管肽(angiopeptim,AP)對血小闆源性生長因子刺激下離體大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和c-myb mRNA錶達的影響,從分子生物學水平探討其抗增殖作用機製.方法採用細胞計數確定VSMC增殖狀態.以Nothern印跡法測定c-myb mRNA錶達水平.結果各組細胞計數分彆為(5.45±0.57)×104,對照組;(4.12±0.13)×104,30 nmol/L;(3.13±0.20)×104,60 nmol/L和(2.03±0.05)×104,120 nmol/L;(q=10.50,10.32和27.01,P<0.01).抑製率分彆為29%,52%和77%.其對VSMC c-myb mRNA錶達的抑製也具劑量依賴性.c-myb mRNA/GAPDH比值分彆為1.12±0.02(對照組);0.61±0.01,30 nmol/L;0.34±0.01,60 nmol/L和0.16±0.01,120 nmol/L;q=39.23,60.00和73.85,P<0.01).結論血管肽顯著抑製VSMC增殖及c-myb原癌基因錶達,作用呈劑量依賴性.提示AP抗增殖作用與抑製晚期生長調節基因錶達有關.
목적관찰료혈관태(angiopeptim,AP)대혈소판원성생장인자자격하리체대서흉주동맥혈관평활기세포(VSMC)증식화c-myb mRNA표체적영향,종분자생물학수평탐토기항증식작용궤제.방법채용세포계수학정VSMC증식상태.이Nothern인적법측정c-myb mRNA표체수평.결과각조세포계수분별위(5.45±0.57)×104,대조조;(4.12±0.13)×104,30 nmol/L;(3.13±0.20)×104,60 nmol/L화(2.03±0.05)×104,120 nmol/L;(q=10.50,10.32화27.01,P<0.01).억제솔분별위29%,52%화77%.기대VSMC c-myb mRNA표체적억제야구제량의뢰성.c-myb mRNA/GAPDH비치분별위1.12±0.02(대조조);0.61±0.01,30 nmol/L;0.34±0.01,60 nmol/L화0.16±0.01,120 nmol/L;q=39.23,60.00화73.85,P<0.01).결론혈관태현저억제VSMC증식급c-myb원암기인표체,작용정제량의뢰성.제시AP항증식작용여억제만기생장조절기인표체유관.
