环境与职业医学
環境與職業醫學
배경여직업의학
CHINESE JOURNAL OF ENVIRONMENTAL & OCCUPATIONAL MEDICINE
2002年
3期
187-188
,共2页
郎温芳%谢晓霜%杜庆成%邹昌淇%许建宁%李电东
郎溫芳%謝曉霜%杜慶成%鄒昌淇%許建寧%李電東
랑온방%사효상%두경성%추창기%허건저%리전동
哮喘%细胞因子%IL-4%IL-5%发病机制
哮喘%細胞因子%IL-4%IL-5%髮病機製
효천%세포인자%IL-4%IL-5%발병궤제
[目的] 研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用,探讨其免疫学发病机制.[方法] 以提取的平菇孢子抗原致敏,激发豚鼠建立哮喘模型,激发后2 d处死,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL-4水平.卵清蛋白致敏,激发建立小鼠哮喘模型,取其血清,以ELISA试剂盒检测IL-5水平(pg).注射抗IL-5单抗(第一次激发前2 h一次性皮下注射1 mg/kg)后观察1L-5水平变化及嗜酸性细胞变化.[结果] 致敏,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL-4水平为(14±0.8)U/ml,正常对照组为(6.7±1.5)U/ml,实验组比正常对照组明显升高(P＜0.001).IL-4活性,实验组为(21 589±893)cpm,正常对照组为(11 674±281)cpm,实验组同样比正常对照组明显升高(P＜0.001).卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠2 d及4 d组血清中IL-5水平均较正常对照组明显升高(P＜0.001),分别为正常对照组的10.3及24.5倍.而注射抗IL-5单抗组比未注射组明显降低(P＜0.001).注射2 d及4 d组分别为未注射组的10.2%和5.3%,与正常对照组无明显差别.血中嗜酸性细胞变化:卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠2 d及4 d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高(P＜0.001),分别高出6.4和2.7倍.注射抗IL-5单抗组与未注射组比较明显降低(P＜0.001).分别为未注射组的55.3%和6%.实验证明哮喘动物IL-4水平明显升高,IL-4能够调节IgE升高.IgE升高介导速发型哮喘.卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠血中IL-5水平较正常对照组明显升高,同时血中嗜酸性细胞较正常对照组明显升高,而注射抗IL-5单抗后观察到血中IL-5水平较正常对照组及未注射抗IL-5单抗组明显降低,同时血中嗜酸性细胞亦明显降低.[结论] IL-4对速发型哮喘起重要的调节作用.IL-5对嗜酸性细胞起重要的调节作用.嗜酸性细胞是哮喘时重要的炎性细胞,嗜酸性细胞产生的毒性蛋白,尤其是嗜酸性细胞阳离子蛋白引起气道炎症反应.由此证明IL-5是调节哮喘炎性细胞(晚发型哮喘)的重要细胞因子.
[目的] 研究速髮型哮喘及晚髮型哮喘與細胞因子關繫,瞭解不同的細胞因子對不同類型哮喘的調節作用,探討其免疫學髮病機製.[方法] 以提取的平菇孢子抗原緻敏,激髮豚鼠建立哮喘模型,激髮後2 d處死,取其脾淋巴細胞培養上清液檢測IL-4水平.卵清蛋白緻敏,激髮建立小鼠哮喘模型,取其血清,以ELISA試劑盒檢測IL-5水平(pg).註射抗IL-5單抗(第一次激髮前2 h一次性皮下註射1 mg/kg)後觀察1L-5水平變化及嗜痠性細胞變化.[結果] 緻敏,激髮豚鼠脾淋巴細胞培養上清液中IL-4水平為(14±0.8)U/ml,正常對照組為(6.7±1.5)U/ml,實驗組比正常對照組明顯升高(P＜0.001).IL-4活性,實驗組為(21 589±893)cpm,正常對照組為(11 674±281)cpm,實驗組同樣比正常對照組明顯升高(P＜0.001).卵清蛋白緻敏,激髮的哮喘小鼠2 d及4 d組血清中IL-5水平均較正常對照組明顯升高(P＜0.001),分彆為正常對照組的10.3及24.5倍.而註射抗IL-5單抗組比未註射組明顯降低(P＜0.001).註射2 d及4 d組分彆為未註射組的10.2%和5.3%,與正常對照組無明顯差彆.血中嗜痠性細胞變化:卵清蛋白緻敏,激髮的哮喘小鼠2 d及4 d組血中痠性細胞較正常對照組明顯升高(P＜0.001),分彆高齣6.4和2.7倍.註射抗IL-5單抗組與未註射組比較明顯降低(P＜0.001).分彆為未註射組的55.3%和6%.實驗證明哮喘動物IL-4水平明顯升高,IL-4能夠調節IgE升高.IgE升高介導速髮型哮喘.卵清蛋白緻敏,激髮的哮喘小鼠血中IL-5水平較正常對照組明顯升高,同時血中嗜痠性細胞較正常對照組明顯升高,而註射抗IL-5單抗後觀察到血中IL-5水平較正常對照組及未註射抗IL-5單抗組明顯降低,同時血中嗜痠性細胞亦明顯降低.[結論] IL-4對速髮型哮喘起重要的調節作用.IL-5對嗜痠性細胞起重要的調節作用.嗜痠性細胞是哮喘時重要的炎性細胞,嗜痠性細胞產生的毒性蛋白,尤其是嗜痠性細胞暘離子蛋白引起氣道炎癥反應.由此證明IL-5是調節哮喘炎性細胞(晚髮型哮喘)的重要細胞因子.
[목적] 연구속발형효천급만발형효천여세포인자관계,료해불동적세포인자대불동류형효천적조절작용,탐토기면역학발병궤제.[방법] 이제취적평고포자항원치민,격발돈서건립효천모형,격발후2 d처사,취기비림파세포배양상청액검측IL-4수평.란청단백치민,격발건립소서효천모형,취기혈청,이ELISA시제합검측IL-5수평(pg).주사항IL-5단항(제일차격발전2 h일차성피하주사1 mg/kg)후관찰1L-5수평변화급기산성세포변화.[결과] 치민,격발돈서비림파세포배양상청액중IL-4수평위(14±0.8)U/ml,정상대조조위(6.7±1.5)U/ml,실험조비정상대조조명현승고(P＜0.001).IL-4활성,실험조위(21 589±893)cpm,정상대조조위(11 674±281)cpm,실험조동양비정상대조조명현승고(P＜0.001).란청단백치민,격발적효천소서2 d급4 d조혈청중IL-5수평균교정상대조조명현승고(P＜0.001),분별위정상대조조적10.3급24.5배.이주사항IL-5단항조비미주사조명현강저(P＜0.001).주사2 d급4 d조분별위미주사조적10.2%화5.3%,여정상대조조무명현차별.혈중기산성세포변화:란청단백치민,격발적효천소서2 d급4 d조혈중산성세포교정상대조조명현승고(P＜0.001),분별고출6.4화2.7배.주사항IL-5단항조여미주사조비교명현강저(P＜0.001).분별위미주사조적55.3%화6%.실험증명효천동물IL-4수평명현승고,IL-4능구조절IgE승고.IgE승고개도속발형효천.란청단백치민,격발적효천소서혈중IL-5수평교정상대조조명현승고,동시혈중기산성세포교정상대조조명현승고,이주사항IL-5단항후관찰도혈중IL-5수평교정상대조조급미주사항IL-5단항조명현강저,동시혈중기산성세포역명현강저.[결론] IL-4대속발형효천기중요적조절작용.IL-5대기산성세포기중요적조절작용.기산성세포시효천시중요적염성세포,기산성세포산생적독성단백,우기시기산성세포양리자단백인기기도염증반응.유차증명IL-5시조절효천염성세포(만발형효천)적중요세포인자.
