实验动物与比较医学
實驗動物與比較醫學
실험동물여비교의학
LABORATORY ANIMAL AND COMPARATIVE MEDICINE
2006年
3期
148-151
,共4页
王占科%许霖水%杨莉萍%褚芳%熊晓平%郭宝珠
王佔科%許霖水%楊莉萍%褚芳%熊曉平%郭寶珠
왕점과%허림수%양리평%저방%웅효평%곽보주
KM小鼠%TNFα%胰岛素受体%酪氨酸蛋白激酶%胰岛素
KM小鼠%TNFα%胰島素受體%酪氨痠蛋白激酶%胰島素
KM소서%TNFα%이도소수체%락안산단백격매%이도소
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均<0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均<0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P>0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.
目的 觀察腫瘤壞死因子α(TNFα)對KM小鼠骨骼肌和肝細胞膜胰島素受體酪氨痠蛋白激酶(TPK)活力的影響.方法 80隻清潔級KM小鼠隨機分為TNFα高劑量連續註射組(TH組,n=20)、TNFα低劑量連續註射組(TL組,n=20)、TNFα高劑量一次註射組(T1組,n=20)和正常對照組(C組,n=20).密度梯度離心分離組織細胞膜,麥胚凝集素(WGA)親和柱層析純化膜胰島素受體,外源聚穀-酪多肽底物同位素32p摻入法測定酪氨痠蛋白激酶(TPK)活力,觀察各組胰島素刺激前後的離體骨骼肌和肝細胞膜胰島素受體TPK活力變化.結果 1)TH和TL組基礎(無胰島素刺激)骨骼肌和肝細胞膜胰島素受體TPK活力均明顯低于C組,且TH組明顯低于TL組(P均<0.01);2)TH組和TL組胰島素刺激的骨骼肌和肝細胞膜胰島素受體TPK活力變化值均明顯低于C組,且TH組明顯低于TL組,(P均<0.01);3)T1組無論基礎還是胰島素刺激的骨骼肌和肝細胞膜胰島素受體TPK活力變化值均與C組無顯著差彆(P>0.05).結論 TNFα可抑製組織細胞膜胰島素受體TPK活力,在組織細胞膜胰島素受體信號轉導障礙中髮揮重要作用.TNF α抑製組織細胞膜胰島素受體TPK活力,需連續刺激,一次刺激作用效果不明顯.
목적 관찰종류배사인자α(TNFα)대KM소서골격기화간세포막이도소수체락안산단백격매(TPK)활력적영향.방법 80지청길급KM소서수궤분위TNFα고제량련속주사조(TH조,n=20)、TNFα저제량련속주사조(TL조,n=20)、TNFα고제량일차주사조(T1조,n=20)화정상대조조(C조,n=20).밀도제도리심분리조직세포막,맥배응집소(WGA)친화주층석순화막이도소수체,외원취곡-락다태저물동위소32p참입법측정락안산단백격매(TPK)활력,관찰각조이도소자격전후적리체골격기화간세포막이도소수체TPK활력변화.결과 1)TH화TL조기출(무이도소자격)골격기화간세포막이도소수체TPK활력균명현저우C조,차TH조명현저우TL조(P균<0.01);2)TH조화TL조이도소자격적골격기화간세포막이도소수체TPK활력변화치균명현저우C조,차TH조명현저우TL조,(P균<0.01);3)T1조무론기출환시이도소자격적골격기화간세포막이도소수체TPK활력변화치균여C조무현저차별(P>0.05).결론 TNFα가억제조직세포막이도소수체TPK활력,재조직세포막이도소수체신호전도장애중발휘중요작용.TNF α억제조직세포막이도소수체TPK활력,수련속자격,일차자격작용효과불명현.