CAJ | 학술논문

肝素对LDL受体基因敲除小鼠基质金属蛋白酶-2表达的抑制及抗动脉粥样硬化作用
간소대LDL수체기인고제소서기질금속단백매-2표체적억제급항동맥죽양경화작용
Heparin Inhibits the production of matrix metalloproteinase-2 and improves atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice

万方数据

浙江医学浙江醫學 절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2010年 11期 1597-1600 ,共4页

许富康%郭航远%孙爱静%刘龙斌%史亚非%池菊芳%邢杨波%杨芳芳%王平%吕海涛

허부강%곽항원%손애정%류룡빈%사아비%지국방%형양파%양방방%왕평%려해도

肝素%动脉粥样硬化%基质金属蛋白酶%同型半胱氨酸肝素%動脈粥樣硬化%基質金屬蛋白酶%同型半胱氨痠
간소%동맥죽양경화%기질금속단백매%동형반광안산

目的旨在明确动物水平肝素对低密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除小鼠动脉粥样硬化及硬化斑块内基质金属蛋白酶-2表达的影响.方法将16只7周龄LDLR基因敲除小鼠随机分成两组,分别接受无菌注射液和肝素皮下注射干预.所有小鼠均给予相同的高脂+高蛋氨酸饮食,干预治疗12周后处死所有小鼠,分别检测两组小鼠总胆固醇、HDL-C、甘油三酯和同型半胱氨酸;测定其主动脉内膜面及窦部粥样硬化面积;免疫组织化学检测窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达.结果肝素可明显降低小鼠血清总胆固醇水平,并升高HDL-C水平(均P<0.01);而对血中甘油三酯和同型半胱氨酸水平无明显影响(均P>0.05);所有小鼠在主动脉内膜面和窦部均有动脉粥样硬化改变,但肝素干预组主动脉内膜面粥样硬化面积较对照组减少40.5%(P<0.01),主动脉窦部粥样硬化面积与对照组相比也明显减少[(160648±15 505)vs(192 729±30208)μm2,P<0.05)].与粥样硬化改变相似,肝素干预组主动脉窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达较对照组减少49.3%(P<0.01).结论肝素能抑制粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达,并减轻小鼠动脉粥样硬化病变.抑制基质金属蛋白酶-2的表达可能是肝素抗动脉粥样硬化的机制之一.
목적 지재명학동물수평간소대저밀도지단백수체(LDLR)기인고제소서동맥죽양경화급경화반괴내기질금속단백매-2표체적영향.방법 장16지7주령LDLR기인고제소서수궤분성량조,분별접수무균주사액화간소피하주사간예.소유소서균급여상동적고지+고단안산음식,간예치료12주후처사소유소서,분별검측량조소서총담고순、HDL-C、감유삼지화동형반광안산;측정기주동맥내막면급두부죽양경화면적;면역조직화학검측두부죽양경화반괴내기질금속단백매-2적표체.결과 간소가명현강저소서혈청총담고순수평,병승고HDL-C수평(균P<0.01);이대혈중감유삼지화동형반광안산수평무명현영향(균P>0.05);소유소서재주동맥내막면화두부균유동맥죽양경화개변,단간소간예조주동맥내막면죽양경화면적교대조조감소40.5%(P<0.01),주동맥두부죽양경화면적여대조조상비야명현감소[(160648±15 505)vs(192 729±30208)μm2,P<0.05)].여죽양경화개변상사,간소간예조주동맥두부죽양경화반괴내기질금속단백매-2적표체교대조조감소49.3%(P<0.01).결론 간소능억제죽양경화반괴내기질금속단백매-2적표체,병감경소서동맥죽양경화병변.억제기질금속단백매-2적표체가능시간소항동맥죽양경화적궤제지일.