实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2011年
1期
17-19
,共3页
刘虹丽%邱明才%张帆%丁晓颖%王德心
劉虹麗%邱明纔%張帆%丁曉穎%王德心
류홍려%구명재%장범%정효영%왕덕심
造血系统%成骨生长肽羧基端片段%衍生物%环磷酰胺%外周血
造血繫統%成骨生長肽羧基耑片段%衍生物%環燐酰胺%外週血
조혈계통%성골생장태최기단편단%연생물%배린선알%외주혈
目的:初步观察成骨生长肽羧基端片段[OGP(10-14)]及其衍生物G38I、G38K对环磷酰胺(CTX)诱导骨髓抑制小鼠造血系统的影响.方法:40只小鼠随机分为5组,经注射CTX诱导骨髓抑制.分别给予OGP(10-14)、G38I、G38K或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,未治疗的CTX组为阴性对照.分别于第1、7、10、14天测定小鼠外周血象并于注射CTX后第7天处死.观察外周血干细胞抗原-1(Sca-1)阳性细胞比例和骨髓有核细胞数.结果:注射CTX可诱导小鼠出现骨髓抑制.注射CTX前OGP(10-14)及其衍生物对小鼠外周血象无明显作用(P>0.05).注射CTX后OGP(10-14)组和G38I组外周血白细胞较CTX组显著升高(P<0.01),疗效与G-CSF接近,G38I组和G38K组血小板升高(P<0.01).各药物治疗组外周血Sca-1阳性细胞百分比和骨髓有核细胞数显著提高(P<0.05,P<0.01).结论:OGP(10-14)及其衍生物G38I、G38K可升高骨髓抑制小鼠外周血白细胞和血小板的数量,动员造血干细胞,对骨髓造血功能的恢复起到积极作用.
目的:初步觀察成骨生長肽羧基耑片段[OGP(10-14)]及其衍生物G38I、G38K對環燐酰胺(CTX)誘導骨髓抑製小鼠造血繫統的影響.方法:40隻小鼠隨機分為5組,經註射CTX誘導骨髓抑製.分彆給予OGP(10-14)、G38I、G38K或粒細胞集落刺激因子(G-CSF)治療,未治療的CTX組為陰性對照.分彆于第1、7、10、14天測定小鼠外週血象併于註射CTX後第7天處死.觀察外週血榦細胞抗原-1(Sca-1)暘性細胞比例和骨髓有覈細胞數.結果:註射CTX可誘導小鼠齣現骨髓抑製.註射CTX前OGP(10-14)及其衍生物對小鼠外週血象無明顯作用(P>0.05).註射CTX後OGP(10-14)組和G38I組外週血白細胞較CTX組顯著升高(P<0.01),療效與G-CSF接近,G38I組和G38K組血小闆升高(P<0.01).各藥物治療組外週血Sca-1暘性細胞百分比和骨髓有覈細胞數顯著提高(P<0.05,P<0.01).結論:OGP(10-14)及其衍生物G38I、G38K可升高骨髓抑製小鼠外週血白細胞和血小闆的數量,動員造血榦細胞,對骨髓造血功能的恢複起到積極作用.
목적:초보관찰성골생장태최기단편단[OGP(10-14)]급기연생물G38I、G38K대배린선알(CTX)유도골수억제소서조혈계통적영향.방법:40지소서수궤분위5조,경주사CTX유도골수억제.분별급여OGP(10-14)、G38I、G38K혹립세포집락자격인자(G-CSF)치료,미치료적CTX조위음성대조.분별우제1、7、10、14천측정소서외주혈상병우주사CTX후제7천처사.관찰외주혈간세포항원-1(Sca-1)양성세포비례화골수유핵세포수.결과:주사CTX가유도소서출현골수억제.주사CTX전OGP(10-14)급기연생물대소서외주혈상무명현작용(P>0.05).주사CTX후OGP(10-14)조화G38I조외주혈백세포교CTX조현저승고(P<0.01),료효여G-CSF접근,G38I조화G38K조혈소판승고(P<0.01).각약물치료조외주혈Sca-1양성세포백분비화골수유핵세포수현저제고(P<0.05,P<0.01).결론:OGP(10-14)급기연생물G38I、G38K가승고골수억제소서외주혈백세포화혈소판적수량,동원조혈간세포,대골수조혈공능적회복기도적겁작용.