基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
9期
984-987
,共4页
P38MAPK%组蛋白乙酰化%淀粉前体蛋白%阿尔茨海默病
P38MAPK%組蛋白乙酰化%澱粉前體蛋白%阿爾茨海默病
P38MAPK%조단백을선화%정분전체단백%아이자해묵병
目的 研究P38MAPK信号通路的激活对淀粉前体蛋白(APP)表达的影响及其相关表观遗传学机制.方法 体外培养神经母细胞瘤细胞(SH-SV5V),Western blot法检测SH-SYSY的APP蛋白表达及组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的表达;吸光度值法检测组蛋白3(H3)和组蛋白4(H4)整体乙酰化水平.结果 P38MAPK信号通路经特异性激动刺激活SH-SY5Y 72 h后,APP表达明显增高至对照组的1.5倍(0.41±0.09 vs0.28±0.08,P<0.01);同时组蛋白H3整体乙酰化水平增高(0.20±0.04 vs 0.06±0.03,P<0.01),但H4乙酰化水平无明显改变;组蛋白乙酰化酶CBP表达增高至对照组的2.5倍(0.30±0.03 vs 0.11±0.05,P<0.01),而组蛋白去乙酰化酶HDAC3表达下降至对照组的40%(0.19±0.05 vs 0.49±0.03,P<0.01).结论 P38MAPK信号通路可能通过上调组蛋白乙酰化水平增加SH-SYSY的APP蛋白表达.
目的 研究P38MAPK信號通路的激活對澱粉前體蛋白(APP)錶達的影響及其相關錶觀遺傳學機製.方法 體外培養神經母細胞瘤細胞(SH-SV5V),Western blot法檢測SH-SYSY的APP蛋白錶達及組蛋白乙酰化酶(HAT)和組蛋白去乙酰化酶(HDAC)的錶達;吸光度值法檢測組蛋白3(H3)和組蛋白4(H4)整體乙酰化水平.結果 P38MAPK信號通路經特異性激動刺激活SH-SY5Y 72 h後,APP錶達明顯增高至對照組的1.5倍(0.41±0.09 vs0.28±0.08,P<0.01);同時組蛋白H3整體乙酰化水平增高(0.20±0.04 vs 0.06±0.03,P<0.01),但H4乙酰化水平無明顯改變;組蛋白乙酰化酶CBP錶達增高至對照組的2.5倍(0.30±0.03 vs 0.11±0.05,P<0.01),而組蛋白去乙酰化酶HDAC3錶達下降至對照組的40%(0.19±0.05 vs 0.49±0.03,P<0.01).結論 P38MAPK信號通路可能通過上調組蛋白乙酰化水平增加SH-SYSY的APP蛋白錶達.
목적 연구P38MAPK신호통로적격활대정분전체단백(APP)표체적영향급기상관표관유전학궤제.방법 체외배양신경모세포류세포(SH-SV5V),Western blot법검측SH-SYSY적APP단백표체급조단백을선화매(HAT)화조단백거을선화매(HDAC)적표체;흡광도치법검측조단백3(H3)화조단백4(H4)정체을선화수평.결과 P38MAPK신호통로경특이성격동자격활SH-SY5Y 72 h후,APP표체명현증고지대조조적1.5배(0.41±0.09 vs0.28±0.08,P<0.01);동시조단백H3정체을선화수평증고(0.20±0.04 vs 0.06±0.03,P<0.01),단H4을선화수평무명현개변;조단백을선화매CBP표체증고지대조조적2.5배(0.30±0.03 vs 0.11±0.05,P<0.01),이조단백거을선화매HDAC3표체하강지대조조적40%(0.19±0.05 vs 0.49±0.03,P<0.01).결론 P38MAPK신호통로가능통과상조조단백을선화수평증가SH-SYSY적APP단백표체.
