消化外科
消化外科
소화외과
DIGESTIVE SURGERY
2002年
6期
436-440
,共5页
慢传输性便秘%泻剂结肠%阿片受体%肠道动力%接触性泻剂%动物模型
慢傳輸性便祕%瀉劑結腸%阿片受體%腸道動力%接觸性瀉劑%動物模型
만전수성편비%사제결장%아편수체%장도동력%접촉성사제%동물모형
目的研究mu阿片受体对"泻剂结肠"大鼠结肠动力的影响,"泻剂结肠"大鼠肠道阿片受体含量的变化.方法以"泻剂结肠"为模型,用电刺激离体肌条收缩反应试验、放射性配体结合等方法.结果外源性增加DAMGO明显抑制电刺激"泻剂结肠"大鼠离体肌体收缩反应,收缩波振幅降低,这种抑制作用是剂量相关,mu阿片受体拮抗剂Naloxone明显加强电刺激"泻剂结肠"大鼠离体肌条收缩反应,收缩波振增加,与正常组相比,"泻剂结肠"大鼠肠道mu阿片受体含量增加.结论内源性阿片肽通过阿片受体介导参与了慢传输性便秘肠道动力的调控,主要是通过mu阿片受体.
目的研究mu阿片受體對"瀉劑結腸"大鼠結腸動力的影響,"瀉劑結腸"大鼠腸道阿片受體含量的變化.方法以"瀉劑結腸"為模型,用電刺激離體肌條收縮反應試驗、放射性配體結閤等方法.結果外源性增加DAMGO明顯抑製電刺激"瀉劑結腸"大鼠離體肌體收縮反應,收縮波振幅降低,這種抑製作用是劑量相關,mu阿片受體拮抗劑Naloxone明顯加彊電刺激"瀉劑結腸"大鼠離體肌條收縮反應,收縮波振增加,與正常組相比,"瀉劑結腸"大鼠腸道mu阿片受體含量增加.結論內源性阿片肽通過阿片受體介導參與瞭慢傳輸性便祕腸道動力的調控,主要是通過mu阿片受體.
목적연구mu아편수체대"사제결장"대서결장동력적영향,"사제결장"대서장도아편수체함량적변화.방법이"사제결장"위모형,용전자격리체기조수축반응시험、방사성배체결합등방법.결과외원성증가DAMGO명현억제전자격"사제결장"대서리체기체수축반응,수축파진폭강저,저충억제작용시제량상관,mu아편수체길항제Naloxone명현가강전자격"사제결장"대서리체기조수축반응,수축파진증가,여정상조상비,"사제결장"대서장도mu아편수체함량증가.결론내원성아편태통과아편수체개도삼여료만전수성편비장도동력적조공,주요시통과mu아편수체.
