第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2001年
11期
1092
,共1页
赵晓云%凌亦凌%单宝恩%孟爱宏%张君岚
趙曉雲%凌亦凌%單寶恩%孟愛宏%張君嵐
조효운%릉역릉%단보은%맹애굉%장군람
目的:探讨CCK-8对内毒素休克(ES)大鼠心功能的影响及其受体机制.方法:(1)心功能检测分3组(每组6只): ①对照组,静脉注射生理盐水0.2 ml;② LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS;③CCK+LPS组,静脉注射40 μg/kg CCK-8,10 min后再注入LPS(8 mg/kg).监测MAP、LVP和±LV dp/dtmax的动态变化.(2)CCK受体表达分5组(每组3只):①对照组(同前);②～⑤LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS,于0.5、2、6和12 h放血处死动物,取心肌组织标本.用RT-PCR检测CCK-AR及CCK-BR mRNA表达的变化,以β-actin作内参照.结果:(1)静脉注射LPS后MAP、LVP和±LV dp/dtmax 较对照组均快速持续下降(P<0.01),2 h时下降为 (7.16±0.59) kPa、(7.6±0.68) kPa和+(298.01±25.52)/-(166.96±19.25) kPa;CCK+LPS组30 min内 MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降幅度与LPS组无显著差异,20～30 min后即迅速回升,至120 min仍维持在较高水平:(10.71±0.45) kPa、(11.70±1.26) kPa 和+(446.04±67.18)/-(347.90±136.98) kPa(P<0.01).(2)CCK-AR mRNA表达于0.5 h开始增加,2 h达高峰,6 h维持较高水平,12 h开始下降;CCK-BR mRNA表达于0.5 h无明显变化,2 h达高峰,6、12 h仍维持较高水平.结论:ES状态下大鼠心肌组织CCK受体表达上调,CCK-8可直接激活心肌细胞的CCK-R,是发挥逆转ES大鼠心功能下降及顽固性低血压的作用机制之一.
目的:探討CCK-8對內毒素休剋(ES)大鼠心功能的影響及其受體機製.方法:(1)心功能檢測分3組(每組6隻): ①對照組,靜脈註射生理鹽水0.2 ml;② LPS組,靜脈註射8 mg/kg LPS;③CCK+LPS組,靜脈註射40 μg/kg CCK-8,10 min後再註入LPS(8 mg/kg).鑑測MAP、LVP和±LV dp/dtmax的動態變化.(2)CCK受體錶達分5組(每組3隻):①對照組(同前);②～⑤LPS組,靜脈註射8 mg/kg LPS,于0.5、2、6和12 h放血處死動物,取心肌組織標本.用RT-PCR檢測CCK-AR及CCK-BR mRNA錶達的變化,以β-actin作內參照.結果:(1)靜脈註射LPS後MAP、LVP和±LV dp/dtmax 較對照組均快速持續下降(P<0.01),2 h時下降為 (7.16±0.59) kPa、(7.6±0.68) kPa和+(298.01±25.52)/-(166.96±19.25) kPa;CCK+LPS組30 min內 MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降幅度與LPS組無顯著差異,20～30 min後即迅速迴升,至120 min仍維持在較高水平:(10.71±0.45) kPa、(11.70±1.26) kPa 和+(446.04±67.18)/-(347.90±136.98) kPa(P<0.01).(2)CCK-AR mRNA錶達于0.5 h開始增加,2 h達高峰,6 h維持較高水平,12 h開始下降;CCK-BR mRNA錶達于0.5 h無明顯變化,2 h達高峰,6、12 h仍維持較高水平.結論:ES狀態下大鼠心肌組織CCK受體錶達上調,CCK-8可直接激活心肌細胞的CCK-R,是髮揮逆轉ES大鼠心功能下降及頑固性低血壓的作用機製之一.
목적:탐토CCK-8대내독소휴극(ES)대서심공능적영향급기수체궤제.방법:(1)심공능검측분3조(매조6지): ①대조조,정맥주사생리염수0.2 ml;② LPS조,정맥주사8 mg/kg LPS;③CCK+LPS조,정맥주사40 μg/kg CCK-8,10 min후재주입LPS(8 mg/kg).감측MAP、LVP화±LV dp/dtmax적동태변화.(2)CCK수체표체분5조(매조3지):①대조조(동전);②～⑤LPS조,정맥주사8 mg/kg LPS,우0.5、2、6화12 h방혈처사동물,취심기조직표본.용RT-PCR검측CCK-AR급CCK-BR mRNA표체적변화,이β-actin작내삼조.결과:(1)정맥주사LPS후MAP、LVP화±LV dp/dtmax 교대조조균쾌속지속하강(P<0.01),2 h시하강위 (7.16±0.59) kPa、(7.6±0.68) kPa화+(298.01±25.52)/-(166.96±19.25) kPa;CCK+LPS조30 min내 MAP、LVP화±LVdp/dtmax하강폭도여LPS조무현저차이,20～30 min후즉신속회승,지120 min잉유지재교고수평:(10.71±0.45) kPa、(11.70±1.26) kPa 화+(446.04±67.18)/-(347.90±136.98) kPa(P<0.01).(2)CCK-AR mRNA표체우0.5 h개시증가,2 h체고봉,6 h유지교고수평,12 h개시하강;CCK-BR mRNA표체우0.5 h무명현변화,2 h체고봉,6、12 h잉유지교고수평.결론:ES상태하대서심기조직CCK수체표체상조,CCK-8가직접격활심기세포적CCK-R,시발휘역전ES대서심공능하강급완고성저혈압적작용궤제지일.
