临床内科杂志
臨床內科雜誌
림상내과잡지
JOURNAL OF CLINICAL INTERNAL MEDICINE
2010年
6期
408-410
,共3页
急性冠状动脉综合征%阿托伐他汀%单核细胞趋化蛋白-1%基质金属蛋白酶-9%核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ
急性冠狀動脈綜閤徵%阿託伐他汀%單覈細胞趨化蛋白-1%基質金屬蛋白酶-9%覈細胞過氧化物酶增殖體激活型受體γ
급성관상동맥종합정%아탁벌타정%단핵세포추화단백-1%기질금속단백매-9%핵세포과양화물매증식체격활형수체γ
目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗(PCI)术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)的影响.方法 接受PCI的96例急性冠状动脉综合征(ACS)患者,随机分为高剂量组和低剂量组各48例;分别给于阿托伐他汀钙片40 mg和10 mg,每晚口服.于术前、术后24小时和术后10天以酶联免疫吸附法测定患者血清MCP-1、MMP-9和PPARγ水平.结果 两组患者MCP-1、MMP-9水平术后24小时较术前升高(P均＜0.01),术后10天较术后24小时降低(P均＜0.01),高剂量组下降更显著,恢复到术前水平.两组PPARγ水平术后24小时较术前升高(P均＜0.01),术后10天进一步升高(P均＜0.01),高剂量组明显高于低剂量组(P＜0.01).两组MCP-1/PPARγ比值术后24小时较术前升高(P均＜0.01),术后10天下降(P均＜0.01),高剂量组较低剂组下降更显著(P＜0.01).结论 ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀促进MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高.
目的 探討阿託伐他汀對冠脈介入治療(PCI)術後血清單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)和單覈細胞過氧化物酶增殖體激活型受體γ(PPARγ)的影響.方法 接受PCI的96例急性冠狀動脈綜閤徵(ACS)患者,隨機分為高劑量組和低劑量組各48例;分彆給于阿託伐他汀鈣片40 mg和10 mg,每晚口服.于術前、術後24小時和術後10天以酶聯免疫吸附法測定患者血清MCP-1、MMP-9和PPARγ水平.結果 兩組患者MCP-1、MMP-9水平術後24小時較術前升高(P均＜0.01),術後10天較術後24小時降低(P均＜0.01),高劑量組下降更顯著,恢複到術前水平.兩組PPARγ水平術後24小時較術前升高(P均＜0.01),術後10天進一步升高(P均＜0.01),高劑量組明顯高于低劑量組(P＜0.01).兩組MCP-1/PPARγ比值術後24小時較術前升高(P均＜0.01),術後10天下降(P均＜0.01),高劑量組較低劑組下降更顯著(P＜0.01).結論 ACS患者PCI使用大劑量阿託伐他汀促進MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高.
목적 탐토아탁벌타정대관맥개입치료(PCI)술후혈청단핵세포추화단백-1(MCP-1)、기질금속단백매-9(MMP-9)화단핵세포과양화물매증식체격활형수체γ(PPARγ)적영향.방법 접수PCI적96례급성관상동맥종합정(ACS)환자,수궤분위고제량조화저제량조각48례;분별급우아탁벌타정개편40 mg화10 mg,매만구복.우술전、술후24소시화술후10천이매련면역흡부법측정환자혈청MCP-1、MMP-9화PPARγ수평.결과 량조환자MCP-1、MMP-9수평술후24소시교술전승고(P균＜0.01),술후10천교술후24소시강저(P균＜0.01),고제량조하강경현저,회복도술전수평.량조PPARγ수평술후24소시교술전승고(P균＜0.01),술후10천진일보승고(P균＜0.01),고제량조명현고우저제량조(P＜0.01).량조MCP-1/PPARγ비치술후24소시교술전승고(P균＜0.01),술후10천하강(P균＜0.01),고제량조교저제조하강경현저(P＜0.01).결론 ACS환자PCI사용대제량아탁벌타정촉진MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ하강화PPARγ수평승고.
