肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY,DIALYSIS & TRANSPLANTATION
2010年
4期
338-343
,共6页
唐荣%周巧玲%Veeraragoo Pouranan%肖舟%刘志纯
唐榮%週巧玲%Veeraragoo Pouranan%肖舟%劉誌純
당영%주교령%Veeraragoo Pouranan%초주%류지순
高血压%冬虫夏草%klotho%氧化应激%肾脏损伤
高血壓%鼕蟲夏草%klotho%氧化應激%腎髒損傷
고혈압%동충하초%klotho%양화응격%신장손상
目的:观察冬虫夏草干预治疗后自发性高血压大鼠(SHR)肾脏klotho表达和氧化应激的变化,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制. 方法:15只22周龄雄性SHR随机分为模型组(SHR组)、冬虫夏草组[5 g(kg·d)]、氯沙坦组[50 mg/(kg·d)],以5只22周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照.8周后测定尾动脉收缩压、24h尿蛋白量、尿N-乙酰-8-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等,并观察肾脏病理改变;分别用RT-PCR、免疫组化法及Western Blot检测肾脏klotho mRNA及蛋白表达;检测肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平. 结果:模型组大鼠肾脏出现高血压肾损伤的病理改变.经冬虫夏草或氯沙坦干预后,肾脏病理损害减轻,24h尿蛋白量、尿NAG酶、BUN及SCr降低;肾脏klotho表达上调;MDA含量降低,T-AOC、Cu/Zn-SOD、CAT及GSH-Px活性增加(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),Mn-SOD无明显改变(P>0.05).结论:klotho基因表达异常及氧化应激参与了高血压肾损伤的发病过程;冬虫夏草可上调klotho表达和抑制氧化应激反应,这可能是其对高血压肾损伤起保护作用的机制之一.
目的:觀察鼕蟲夏草榦預治療後自髮性高血壓大鼠(SHR)腎髒klotho錶達和氧化應激的變化,探討其在治療高血壓腎損傷中的作用機製. 方法:15隻22週齡雄性SHR隨機分為模型組(SHR組)、鼕蟲夏草組[5 g(kg·d)]、氯沙坦組[50 mg/(kg·d)],以5隻22週齡雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠為正常對照.8週後測定尾動脈收縮壓、24h尿蛋白量、尿N-乙酰-8-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等,併觀察腎髒病理改變;分彆用RT-PCR、免疫組化法及Western Blot檢測腎髒klotho mRNA及蛋白錶達;檢測腎髒總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、銅鋅超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、錳超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、過氧化氫酶(CAT)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平. 結果:模型組大鼠腎髒齣現高血壓腎損傷的病理改變.經鼕蟲夏草或氯沙坦榦預後,腎髒病理損害減輕,24h尿蛋白量、尿NAG酶、BUN及SCr降低;腎髒klotho錶達上調;MDA含量降低,T-AOC、Cu/Zn-SOD、CAT及GSH-Px活性增加(與模型組比較,P<0.05或P<0.01),Mn-SOD無明顯改變(P>0.05).結論:klotho基因錶達異常及氧化應激參與瞭高血壓腎損傷的髮病過程;鼕蟲夏草可上調klotho錶達和抑製氧化應激反應,這可能是其對高血壓腎損傷起保護作用的機製之一.
목적:관찰동충하초간예치료후자발성고혈압대서(SHR)신장klotho표체화양화응격적변화,탐토기재치료고혈압신손상중적작용궤제. 방법:15지22주령웅성SHR수궤분위모형조(SHR조)、동충하초조[5 g(kg·d)]、록사탄조[50 mg/(kg·d)],이5지22주령웅성Wistar-Kyoto(WKY)대서위정상대조.8주후측정미동맥수축압、24h뇨단백량、뇨N-을선-8-D-안기포도당감매(NAG매)、혈뇨소담(BUN)급혈기항(SCr)등,병관찰신장병리개변;분별용RT-PCR、면역조화법급Western Blot검측신장klotho mRNA급단백표체;검측신장총항양화능력(T-AOC)、병이철(MDA)、동자초양화물기화매(Cu/Zn-SOD)、맹초양화물기화매(Mn-SOD)、과양화경매(CAT)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)수평. 결과:모형조대서신장출현고혈압신손상적병리개변.경동충하초혹록사탄간예후,신장병리손해감경,24h뇨단백량、뇨NAG매、BUN급SCr강저;신장klotho표체상조;MDA함량강저,T-AOC、Cu/Zn-SOD、CAT급GSH-Px활성증가(여모형조비교,P<0.05혹P<0.01),Mn-SOD무명현개변(P>0.05).결론:klotho기인표체이상급양화응격삼여료고혈압신손상적발병과정;동충하초가상조klotho표체화억제양화응격반응,저가능시기대고혈압신손상기보호작용적궤제지일.