中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2003年
3期
297-300
,共4页
叶菜英%李庆霞%于晓丽%齐京京%李娟%张德昌
葉菜英%李慶霞%于曉麗%齊京京%李娟%張德昌
협채영%리경하%우효려%제경경%리연%장덕창
膜片钳%延迟整流钾通道%G蛋白
膜片鉗%延遲整流鉀通道%G蛋白
막편겸%연지정류갑통도%G단백
目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用.方法利用膜片钳技术(patch clamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后,对阿片受体激动剂调节NG108-15细胞膜延迟整流钾通道作用的影响.结果(1)GDPβS能够阻断高浓度δ-阿片受体选择性激动剂(DPDPE)对钾电流的兴奋作用及低浓度DPDPE对钾电流的抑制作用(P＜0.05).(2)高浓度DPDPE对钾电流的兴奋性调节作用完全被PTX阻断(P＜0.05),而霍乱毒素CTX对DPDPE对钾电流的双相调节作用无影响.(3)尿苷二磷酸(UDP)能够阻断NDPK对高浓度阿片受体激动剂对细胞膜钾通道兴奋性调节作用,而UDP对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响.(4)cAMP对高浓度阿片受体激动剂具有调节作用(P＜0.05),而对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响.结论阿片受体对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道具有双相调节作用,其中高浓度激动剂引起的兴奋作用可能由Gi/o介导,并与cAMP有关,而其抑制作用可能是由G蛋白βγ亚单位直接作用.
目的觀察G蛋白在阿片受體激動劑對鉀通道的雙相調節中所起的作用.方法利用膜片鉗技術(patch clamp),採用全細胞記錄方式,觀察在電極液中分彆加入G蛋白穩定抑製劑(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二燐痠覈苷痠激酶(NDPK)及環燐痠腺苷(cAMP)後,對阿片受體激動劑調節NG108-15細胞膜延遲整流鉀通道作用的影響.結果(1)GDPβS能夠阻斷高濃度δ-阿片受體選擇性激動劑(DPDPE)對鉀電流的興奮作用及低濃度DPDPE對鉀電流的抑製作用(P＜0.05).(2)高濃度DPDPE對鉀電流的興奮性調節作用完全被PTX阻斷(P＜0.05),而霍亂毒素CTX對DPDPE對鉀電流的雙相調節作用無影響.(3)尿苷二燐痠(UDP)能夠阻斷NDPK對高濃度阿片受體激動劑對細胞膜鉀通道興奮性調節作用,而UDP對低濃度阿片受體激動劑的抑製作用無影響.(4)cAMP對高濃度阿片受體激動劑具有調節作用(P＜0.05),而對低濃度阿片受體激動劑的抑製作用無影響.結論阿片受體對NG108-15細胞膜上延遲整流鉀通道具有雙相調節作用,其中高濃度激動劑引起的興奮作用可能由Gi/o介導,併與cAMP有關,而其抑製作用可能是由G蛋白βγ亞單位直接作用.
목적관찰G단백재아편수체격동제대갑통도적쌍상조절중소기적작용.방법이용막편겸기술(patch clamp),채용전세포기록방식,관찰재전겁액중분별가입G단백은정억제제(GDPβS)、백일해독소(PTX)、이린산핵감산격매(NDPK)급배린산선감(cAMP)후,대아편수체격동제조절NG108-15세포막연지정류갑통도작용적영향.결과(1)GDPβS능구조단고농도δ-아편수체선택성격동제(DPDPE)대갑전류적흥강작용급저농도DPDPE대갑전류적억제작용(P＜0.05).(2)고농도DPDPE대갑전류적흥강성조절작용완전피PTX조단(P＜0.05),이곽란독소CTX대DPDPE대갑전류적쌍상조절작용무영향.(3)뇨감이린산(UDP)능구조단NDPK대고농도아편수체격동제대세포막갑통도흥강성조절작용,이UDP대저농도아편수체격동제적억제작용무영향.(4)cAMP대고농도아편수체격동제구유조절작용(P＜0.05),이대저농도아편수체격동제적억제작용무영향.결론아편수체대NG108-15세포막상연지정류갑통도구유쌍상조절작용,기중고농도격동제인기적흥강작용가능유Gi/o개도,병여cAMP유관,이기억제작용가능시유G단백βγ아단위직접작용.
