医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2005年
8期
665-667
,共3页
谢世荣%宋志国%于新宇%孙长滨%黄彩云%黄胜英%刘琳
謝世榮%宋誌國%于新宇%孫長濱%黃綵雲%黃勝英%劉琳
사세영%송지국%우신우%손장빈%황채운%황성영%류림
甘草次酸%心室肌细胞%L型钙离子电流%膜片钳技术
甘草次痠%心室肌細胞%L型鈣離子電流%膜片鉗技術
감초차산%심실기세포%L형개리자전류%막편겸기술
目的观察甘草次酸(glycyrrhetic acid,Gta)对大鼠单一心室肌细胞L型钙离子电流(ICa-L)的影响.方法以Langendoff匀速灌流体外大鼠心脏,Ⅰ型胶原酶酶解分离单一大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞悬液放入客积为0.2~0.3 mL的浴槽内,间隔相同时间分别向浴槽内加入0.1,1.0,10.0 μmol·L-1Gta,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度Gta对单一大鼠心室肌细胞ICa-L的影响;保持电位为-30 mV、指令电位为-40~+60mV、步阶脉冲为10 mV、时程为300ms、刺激频率为0.5 Hz的条件下,引出钙离子电流,取指令电位与相对应的钙离子通道电流作用结果制作不同浓度Gta下L型钙离子通道的电流-电压(I-V)关系曲线.结果Gta浓度分别为0.1,1.0,10.0μmol·L-1时可剂量依赖性地降低ICa-L,分别使ICa-L从加入Gta前的(2.30±0.29)nA降至(1.96±0.34),(1.37±0.24),(0.66±0.20)nA(与加入Gta前比较,均P<0.01);Gta 0.1,1.0,10.0 μmol·L-1也可抑制L型钙离子I-V曲线,使I-V曲线上移,但峰值电流不变.结论Gta通过阻滞L型钙通道抑制L型钙离子内流,这种机制可能与Gta抗心律失常作用有关.
目的觀察甘草次痠(glycyrrhetic acid,Gta)對大鼠單一心室肌細胞L型鈣離子電流(ICa-L)的影響.方法以Langendoff勻速灌流體外大鼠心髒,Ⅰ型膠原酶酶解分離單一大鼠心室肌細胞,將心室肌細胞懸液放入客積為0.2~0.3 mL的浴槽內,間隔相同時間分彆嚮浴槽內加入0.1,1.0,10.0 μmol·L-1Gta,應用全細胞膜片鉗技術記錄不同濃度Gta對單一大鼠心室肌細胞ICa-L的影響;保持電位為-30 mV、指令電位為-40~+60mV、步階脈遲為10 mV、時程為300ms、刺激頻率為0.5 Hz的條件下,引齣鈣離子電流,取指令電位與相對應的鈣離子通道電流作用結果製作不同濃度Gta下L型鈣離子通道的電流-電壓(I-V)關繫麯線.結果Gta濃度分彆為0.1,1.0,10.0μmol·L-1時可劑量依賴性地降低ICa-L,分彆使ICa-L從加入Gta前的(2.30±0.29)nA降至(1.96±0.34),(1.37±0.24),(0.66±0.20)nA(與加入Gta前比較,均P<0.01);Gta 0.1,1.0,10.0 μmol·L-1也可抑製L型鈣離子I-V麯線,使I-V麯線上移,但峰值電流不變.結論Gta通過阻滯L型鈣通道抑製L型鈣離子內流,這種機製可能與Gta抗心律失常作用有關.
목적관찰감초차산(glycyrrhetic acid,Gta)대대서단일심실기세포L형개리자전류(ICa-L)적영향.방법이Langendoff균속관류체외대서심장,Ⅰ형효원매매해분리단일대서심실기세포,장심실기세포현액방입객적위0.2~0.3 mL적욕조내,간격상동시간분별향욕조내가입0.1,1.0,10.0 μmol·L-1Gta,응용전세포막편겸기술기록불동농도Gta대단일대서심실기세포ICa-L적영향;보지전위위-30 mV、지령전위위-40~+60mV、보계맥충위10 mV、시정위300ms、자격빈솔위0.5 Hz적조건하,인출개리자전류,취지령전위여상대응적개리자통도전류작용결과제작불동농도Gta하L형개리자통도적전류-전압(I-V)관계곡선.결과Gta농도분별위0.1,1.0,10.0μmol·L-1시가제량의뢰성지강저ICa-L,분별사ICa-L종가입Gta전적(2.30±0.29)nA강지(1.96±0.34),(1.37±0.24),(0.66±0.20)nA(여가입Gta전비교,균P<0.01);Gta 0.1,1.0,10.0 μmol·L-1야가억제L형개리자I-V곡선,사I-V곡선상이,단봉치전류불변.결론Gta통과조체L형개통도억제L형개리자내류,저충궤제가능여Gta항심률실상작용유관.